PSICO Atualizações

MEC - UFJF - ICH -  CPA - Programa de Ensino Tutorial - PET /UFJF

Curso da Aperfeiçoamento - Psicofarmacologia para não Psiquiatras

Coordenadora  - Profª Marisa Cosenza Rodrigues

Docente responsável - Profª Elimar Jacob Salzer Rodrigues

Abril a junho / 2019 - 30 h/aula - 18 às 21h, Centro de Psicologia Aplicada - CPA

DiaMês	Conteúdo	Apresentação
Abril
02	A importância do Registro Clínico do paciente Fundamentos da Farmacologia Geral	Profª Elimar Jacob
09	Neurofisiologia - Doenças Neuropsiquiátricas	Prof. C. A. Mourão
16	Psicofarmacoterapia	Profª Elimar Jacob
23	Exame neurológico básico - reconhecimento dos sintomas.	Prof. Thiago C. Vale
30	Transtornos de ansiedade Tensiolíticos e Anticonvulsivantes	Profª Elimar Jacob
Maio 07	Demências - Classificação e tratamento Disfunções de ATM e transtornos emocionais - causas e consequências. (19:30 - 21h)	Profª Elimar Jacob Prof. Eduardo Brigolini
14	Transtornos do sono Fisiopatologia e Hipnoindutores Trabalhos da turma - Apresentação (2 grupos, 30 min cada).	Profª  Elimar   Jacob
21	Psicoendocrinologia: alterações endócrinas e o emocional - causas e consequências (2 tempos)	Profª Elimar Jacob Profª Carla Lanna
28	Transtornos do humor Bases diagnósticas, neuroquímicas e farmacoterápicas	Profª  Elimar Jacob
Junho 04	Trabalhos da turma - Apresentação (2 grupos, 30 min cada). Transtornos psicóticos - Terapêutica	Profª Elimar Jacob
11	Emergência no transtorno comportamental agudo Dependência química.	Profª Elimar Jacob

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Atenção: Leituras recomendadas 

Blog - Busca - TARJAS COLORIDAS NAS EMBALAGENS DOS MEDICAMENTOS:

para que servem ?

Blog - Busca - Interface: doenças psíquicas e outras doenças clínicas: 

Síndrome de Ekbom

Depressão e Doenças Cardiovasculares 

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USO CLÍNICO DA CANNABIS  (THC - Tetrahidrocanabinol)

Elimar Jacob Salzer Rodrigues - UFJF - junho, 2019

Cannabis
Em 1799, vinda do Egito, foi introduzida na Europa, por Napoleão Bonaparte,  despertando o interesse da comunidade científica pelos seus efeitos sedativos e de alívio da dor.

Em 1839 foi publicado o primeiro artigo científico acerca da cannabis para fins terapêuticos pelo médico inglês William O’Shaughnessy onde relata o seu uso, em doses altas, para o tratamento de desordens espásticas e convulsivas, e na síndrome de abstinência de outras drogas.

Em 1844, O’Shaughnessy introduziu a cannabis na medicina ocidental, na farmacopeia do Reino Unido e, posteriormente, nos Estados Unidos.

Na década de 1960, o aumento do seu consumo para fins recreativos nos EUA e Europa aumentou significativamente.

Após esta fase, a utilização terapêutica da cannabis entra em declínio pela falta de apoio científico, e pelo desenvolvimento de novas medicações mais potentes, com melhor controle de doses.

O uso medicinal só recuperou o seu interesse clínico na década de 1990, com a descoberta dos receptores canabinóides endógenos que apontavam para novos usos terapêuticos da cannabis.

Aplicações terapêuticas

O progressivo aumento da média de vida, a maior incidência de doenças prolongadas, incuráveis e progressivas, conduziram a um aumento significativo do número de doentes crônicos, sem esperança, reavivando o interesse terapêutico pela cannabis.

Devido aos avanços tecnológicos na área da química farmacológica foi iniciada a utilização de canabinóides ativos na terapêutica, após a obtenção destes com composição, estabilidade e dose conhecidas.

A descoberta dos receptores canabinóides cerebrais e do seu papel na homeostasia dos sistemas biológicos contribuíram para a mudança de mentalidades e para a aceitação do THC nas suas aplicações terapêuticas.

Foram sintetizados vários compostos canabinóides, com diversos efeitos: ansiolíticos, euforizantes, analgésicos para dor neuropática (percepção reduzida da dor, aumento da tolerância à dor),  anti-convulsivante,  estímulo do apetite no estado de caquexia, redução da pressão intraocular (PIO), em casos de glaucoma, atividade anti-tumoral e anti-inflamatória em casos de cânceres,  ações antiemética,  relaxamento muscular com alívio da espasticidade.

Tratamento da dor

Existem evidências clinicas de que o  9 -THC e outros canabinóides previnem a dor quando administrados diretamente na medula espinal, no tronco encefálico e no tálamo. Este fato evidencia o poder modelador da dor pelo sistema endocanabinoide: na presença de dor ocorre a liberação de anandamida na zona cinzenta periaquedutal responsável pela modulação da dor.

Náuseas e vômitos

A maioria dos fármacos citotóxicos, usados na quimioterapia apresentam efeito emético elevado, sendo este um fator limitante na aceitação da terapia quimioterápica por parte dos doentes oncológicos.

Os canabinóides podem ser indicados na profilaxia antiemética para pacientes refratários à terapêutica antiemética convencional, sendo referidos nas guidelines da National Comprehensive Cancer Network para esse tratamento. (Becker e Nardin, 2011).

A esclerose múltipla (EM) é uma doença crônica e degenerativa do sistema nervoso central (SNC) que provoca fraqueza, inflamação muscular e perda da coordenação motora. Ao longo do tempo os pacientes tornam-se permanentemente incapacitados e, em alguns casos, a doença pode ser fatal. De acordo com o National Multiple Sclerosis Society nos EUA, são diagnosticados cerca de 200 pessoas com idades compreendidas entre os 20 e os 40 anos de idade por semana com esta doença. A espasticidade é uma característica central da EM mais paralisia cerebral e lesão medular.

Tremores, ataxia e incontinência também contribuem para a elevada incidência de depressão e ansiedade, nesta condição.

O THC, em dose adequada, reduz o tremor e a ataxia, na maioria dos pacientes. Ocorrem leves: hipotensão arterial, boca seca, sedação e tonturas. Pacientes com câncer apresentaram melhoras no apetite e na redução do peso.

Muitas pessoas com SIDA referem que fumar cannabis inibe as náuseas, melhora o apetite, reduz a ansiedade, alivia dores, melhora o sono e reduz a candidíase oral.

Insônia, ansiedade e depressão.

A cannabis foi tentada, antes da descoberta de medicamentos antidepressivos atuais, para o tratamento da melancolia.

Estudos clínicos com Δ9 -THC apresentaram resultados inespecíficos e, embora alguns pacientes relatem melhora do humor, outros descrevem efeitos indesejados, como ansiedade e pânico.

O Δ 9 -THC não oferece hoje qualquer vantagem sobre os psicofármacos atualmente utilizados, com possibilidades de maiores efeitos colaterais.

Ação neuroprotetora

Doença de Alzheimer (DA), é sabido que um dos marcadores patológicos são as placas neuríticas, formadas pela proteína beta-amilóide.

Poderá ser o uso de canabinóides sintéticos uma terapia alternativa para reduzir os processos cognitivos dos doentes de Alzheimer?

ou no tratamento de esclerose múltipla, por desempenharem um papel importante na regulação da inflamação autoimune do sistema nervoso central?  

Os resultados das pesquisas terapêuticas com a cannabis necessitam maiores dados, já que os seus efeitos secundários, como a depressão, exigem estudos mais profundos.

Tolerância e Dependência

Embora a cannabis seja muitas vezes descrita como uma droga leve e pouco perigosa, diversos estudos científicos realizados a partir dos anos setenta afirmam o contrário.

Estudos realizado na Harvard Medical School, demonstraram que os usuários crônicos de cannabis apresentam dependência química, com comportamentos agressivos, insônia, agitação, perda de apetite e irritabilidade. Embora esses sintomas sejam menos pronunciados do que na abstinência ao álcool, aos opiáceos ou à cocaína, são suficientemente fortes para originar a reincidência ao consumo.

As funções cognitivas mais afetadas: fluência ao falar, a redução da atenção, da memória de curto prazo e da redução da aprendizagem

são notáveis com o seu uso prolongado.

Seus efeitos podem ainda desencadear e/ou potencializar quadros de esquizofrenia em pessoas predispostas.

Cardiológicos: na angina seu uso pode evoluir com precordialgia e taquicardia.

Sistema endócrino em uso contínuo:

Homens - redução do número de espermatozóides, da quantidade de testosterona e diminuição da libido.

Mulheres - diminuição da hormônio luteinizante e da prolactina originando uma alteração no período menstrual e ciclos anovulatórios.

Gravidez - podem provocar prematuridade e crianças com baixo peso.

Dependência - de todos os riscos, o mais comum, que se eleva  com o aumento do consumo, mas as doses não estão definidas.

Sua ocorrência é reconhecida cientificamente no consumidor após um período de 12 meses de uso e já apresenta deterioração clinicamente significativa.

Critérios de diagnósticos para o diagnóstico de dependência segundo a Associação Americana de Psiquiatria (APA). 

Tolerância -  Abstinência -  Consumo frequente em quantidades maiores, durante períodos mais longos -  Consumo maior que o pretendido -  Esforços sem sucesso para eliminar / controlar o uso da substância - Tentativas frustradas de interrupção do uso -  Grande quantidade de tempo despendido para obtenção da substância  - tempo gasto com a droga  -  Abandono de importantes atividades sociais, ocupacionais ou recreativas, em função do uso da substância (droga como prioridade) -  Uso contínuo, apesar do conhecimento do problema persistente, recorrente - físico ou psicológico que tenha sido causado ou exacerbado pela substância - Uso da droga a despeito dos problemas por ela causados - A procura pela obtenção da droga a qualquer custo.

Apesar de pouco conhecidos, os mecanismos de tolerância da cannabis parecem ser mais funcionais - neuroadaptações -  do que metabólicos - taxas  de metabolização e de eliminação.

Sintomas de abstinência da cannabis 

Irritabilidade -  Nervosismo -  Inquietação -  Sintomas depressivos - Insônia -  Redução do apetite - Cefaleias - todos esses, às vezes mais graves, necessitando tratamento.

DEMÊNCIAS

Elimar Jacob Salzer Rodrigues

Revisado em abril de 2019

DEMÊNCIA, termo usado no  Império Romano há mais de 2 mil anos e que nos remete à ideia da época de loucura irreversível.

O termo DEMÊNCIA hoje define quadros de deficiência cognitiva 

persistente e progressiva. 

É uma síndrome resultante do declínio progressivo da capacidade intelectual caracterizada pela perda da capacidade de memorizar, de resolver os problemas do dia a dia, o que interfere em seus relacionamentos e atividades sociais e profissionais.

Perdemos neurônios desde que nascemos. Isso não quer dizer que as pessoas idosas estejam condenadas a uma vida intelectualmente pobre e comprometida.

Demências compreendem diversas enfermidades incuráveis, com peculiaridades distintas umas das outras, mas que apresentam certas características comuns entre si.

O que deve chamar a atenção da família quando uma pessoa está entrando num processo demencial, é o desinteresse por tudo aquilo que ela fazia antes.

Com o envelhecimento progressivo da população, as demências se tornaram enfermidades de alta prevalência. Ao chegar aos 65 anos, de 10% a 15% das pessoas já apresentam sintomas nítidos da doença. Daí em diante, esse número aumenta cerca de 3% ao ano, até atingir 40% a 50% dos que completam 85 anos de idade.

Alguns estudos mostram que provavelmente a associação de vitamina E com a vitamina C pode retardar o aparecimento da doença de Alzheimer.

A esperança é que, no futuro, existam mais recursos à disposição para serem adotados a partir dos 30 anos, uma vez que essas doenças se manifestam tardiamente, mas começam a instalar-se cedo.

 Atividade intelectual: pessoas que mantêm a atividade intelectual depois que se aposentam apresentam menor risco de desenvolver essas doenças. Não há dúvida de que a atividade intelectual diminui o risco de demência.

A pessoa bem preparada intelectualmente conta com mais maneiras de resolver problemas. Por exemplo, se não lembra uma palavra durante a conversa, pode valer-se de outra, porque seu repertório é amplo. Já aquele que aprendeu pouco, se esquece uma palavra, não conhece outra para substituí-la e deixa de comunicar-se.

Pessoas com escolaridade maior, que leram mais ao longo da vida e não só quando ficaram idosos, são de menor risco.

Mesmo quando a doença já está instalada, pode demorar anos para ficar evidente nos mais preparados.

No Brasil, o preocupante é o número de analfabetos e analfabetos funcionais, especialmente entre os idosos, que não tiveram a menor chance de aprendizagem sistematizada.

Quando se deparam com um problema, como só conhecem uma estratégia de solução, não conseguem contorná-lo. Esses indivíduos correm risco mais sério de demência.

Os primeiros sinais vêm sob a forma de episódios aparentemente inocentes de falha de memória: o número do telefone da filha, a repetição da mesma pergunta, esquecimento de compromissos marcados, de conversas recentes e do lugar em que os objetos estão guardados. A família interpreta essas manifestações iniciais como sinal de cansaço ou distração inconsequente, próprios da idade. Com o tempo aumenta a dificuldade para executar tarefas como dirigir automóvel ou encontrar o caminho de casa. A incapacidade de expressar ideias ou sentimentos pessoais e a inabilidade para acompanhar conversações complexas interferem na comunicação e conduzem ao isolamento.

Nos anos que se seguem, o idoso torna-se progressivamente passivo, desconfiado, irritável, insone, muitas vezes agressivo e passa a interpretar mal os estímulos do mundo que o cerca: vê uma cadeira e pensa que é uma mesa, escuta um latido e jura que foi brecada de automóvel. A doença chega à fase terminal depois de um período de dois a dez anos de evolução. Os últimos estágios são caracterizados pela dificuldade motora, incontinência urinária e fecal, pela perda de apetite, pelo mutismo, por infecções múltiplas e pela morte.

Esse quadro pode descrever todas as formas de demências, conjunto de doenças que resultam de processos degenerativos, vasculares, infecciosos, tumorais ou metabólicos.

Algumas formas conhecidas: doença de Alzheimer (é a mais comum de todas, 60% ou 70% dos casos mas existem outras tão graves quanto o Alzheimer,  com sintomas parecidos), demência vascular (é, depois do Alzheimer, a causa mais importante de demência. Caracteriza-se por múltiplos infartos que vão ocorrendo no cérebro ao longo da vida da pessoa, que tem uma pequena isquemia, depois outra e mais outra. Essas alterações vão se somando como que em degraus e estão associadas a uma história de declínio da competência cognitiva. O paciente tem uma crise e se estabiliza em um degrau mais baixo. Às vezes, os infartos são grandes, evidentes, porque a pessoa fica com um dos lados do corpo paralisado, a boca torta. Às vezes, são pequenos episódios. O indivíduo não se levanta de manhã no horário habitual, passa o dia sonolento, mas vai melhorando e ninguém fica sabendo que a causa daquela indisposição foi uma pequena isquemia, um pequeno AVC.É possível evitar a repetição desses episódios que podem ser causa de demência vascular com o controle dos níveis de colesterol e de glicemia, da obesidade, com a prática de atividade física e se a pessoa parar de fumar).

dos corpúsculos de Lewy (também frequente, uma forma de degeneração marcada por grandes oscilações no desempenho do dia a dia. Num momento, a pessoa aparentemente está bem, mas minutos ou horas depois apresenta estado de confusão mental, mostra-se sonolenta ou incapaz de responder perguntas que respondera algumas horas antes. Essas grandes oscilações acompanhadas por alucinações visuais – a pessoa começa a ver coisas que não existem – merecem atenção especial, porque o tratamento é possível, embora difícil e a melhora menos expressiva), doenças de Pick, de Huntigton, de Creutzfeldt-Jakob,  Parkinsoniana, Demência frontotemporal.

Demência frontotemporal (DFT), ou doença de Pick, é uma doença de início insidioso e progressão lenta que, em geral, acomete pessoas acima de 50 anos, mais frequentes nas mulheres, e cujos sintomas, muitas vezes, não são valorizados pela família.

O primeiro sinal, geralmente, é uma crise de depressão tardia, seguida de distúrbios comportamentais, tais como desinibição, negligência com os cuidados pessoais e de higiene, desatenção, agressividade, além de distúrbios cognitivos (comprometimento da memória), rigidez mental, hiperoralidade, labilidade emocional e alterações da fala. Atinge de 5% a 10% dos casos de síndromes demenciais.

O diagnóstico é predominantemente clínico e leva em conta as alterações de comportamento e de personalidade do idoso.Os sintomas iniciais podem passar despercebidos.

O sinal marcante da doença é a mudança de comportamento no que se refere à resolução das tarefas do dia-a-dia, com tendência à impulsividade.

Começa a chamar a atenção da família a dificuldade crescente que a pessoa mais velha demonstra diante de problemas já conhecidos, e as formas incoerentes e bizarras  de solução que encontra.

Outra alteração importante é a mudança da tolerância à angústia e a problemas comuns, causando isolamento social nos casos mais graves.

Pessoas que dirigem há muitos anos, começam a bater o carro com frequência, ou não conseguem estacionar o carro na vaga e para sair da garagem de casa. Desatentas, descuidam-se de observar os sinais de trânsito e os semáforos. As alterações comportamentais podem ser observadas como mudança de hábitos: mudança de religião, tabagismo ou alcoolismo tardios.

A questão principal é a dificuldade para a realização ou execução de tarefas, chamadas de disfunção executiva.

Sinais clássicos de frontalização: desinibição, hiper-oralidade e  impulsividade, que podem caracterizar-se a partir da mudança de personalidade observada pelos familiares. Por exemplo: mudança do foco  da atenção ou interesses, irritabilidade e perda da inibição no controle social.

Declínio  da crítica sobre determinadas regras, além de oscilações de humor. As reações de alegria ou tristeza passam a ser notadamente desproporcionais ao estímulo. Por exemplo, a pessoa fica extremamente triste ao assistir a um filme ou ao tomar conhecimento de uma notícia qualquer que ninguém ao redor atribui o mesmo  peso.

 Nos casos mais graves, a DFT promove perturbações que afetam a convivência ética do paciente no funcionamento social.

Nos casos moderados, merece destaque o desleixo e a negligência com os cuidados pessoais e a perda de contato com os limites estabelecidos: falta de higiene, descuido da aparência, desleixo ou despreocupação ambiental.

Comportamentos bizarros podem ocorrer nos caso mais graves como erotização e desinibição sexual, uso de palavras de baixo calão e perda do pudor.

Pessoa de 60 anos faz quadro depressivo e evolui com alterações de comportamento, age de forma inusitada, mais irritada, distraída e desatenta. A família passa a perceber.

Idosos que vivem sós:exemplo clássico são aqueles que apresentam a síndrome de Diógenes, muito comum no espectro frontotemporal, que leva o indivíduo ao isolamento, ao acumulismo, especialmente em função de um comportamento esquivo e irritável ao contato social e à negligência da higiene, e dos cuidados pessoais.

A síndrome de Diógenes é uma desordem caracterizada por extrema auto-negligência, descuido do lar, retirada social, apatia, acúmulo compulsivo de lixo ou animais. Os doentes também podem apresentar sintomas de catatonia.

Podem ter excesso de animais com risco à saúde pública, pois há uma total negligência tanto na percepção da capacidade de tê-los, como na execução da tarefa de cuidar deles. Casos de idosas acumuladoras de animais são frequentes e causam grande comoção pelos maus tratos em decorrência da perda da percepção da inadequação = anosognosia.

Anosognosia é um estado neurológico caracterizado pela incapacidade de uma pessoa estar consciente da sua própria doença. Ela aparece comumente em conjunto com um AVC. A anosognosia foi descrita pela primeira vez por Joseph Babinski, em 1914 (Síndrome de Anton-Babinski) ao referir-se à inconsciência de uma hemiplegia.

A descrição clássica desse subtipo de demência foi feita por Arnold Pick, 1892,  tendo como referência pacientes que desenvolveram alterações cognitivas e comportamentais declinantes por disfunção executiva grave e fatal associadas à degeneração do lobo frontal nos achados de necropsia.

Recentemente psiquiatras, neurologistas e cientistas vêm indicando  exames de neuroimagem funcional - PET CT Neurológico - que mostram, com  alta eficácia padrões de baixa  captação de marcadores  nos lobos frontais  e temporais nas DFTs, tentando-se chegar ao diagnóstico quase que concomitantemente aos achados comportamentais e neuropsicológicos.

Aparecem distúrbios como a disartria = dificuldade na produção dos fonemas, principalmente na articulação das vogais, e a afasia = perda do poder expressão de palavras como símbolos de pensamentos, em devido a lesões em alguns centros cerebrais e não a defeito no mecanismo auditivo ou fonador.

Os pacientes vão perdendo a capacidade de usar as palavras, não por falha da memória, mas por causa da disfunção do lobo frontal.

Com a evolução da doença, eles podem deixar de falar definitivamente.

Na demência frontotemporal, o diagnóstico é basicamente clínico, porque os testes neuropsicológicos, não apresentam alterações além da perda de atenção, comum nos quadros de depressão.

Irritabilidade, associada ao uso de álcool ou de outras substâncias de efeito desinibidor, pode levar à perda dos parâmetros sociais e gerar atitudes agressivas, aumentando o risco de o paciente envolver-se em questões de ordem médico-legal. Isso acontece porque é no lobo frontal que se processa a inibição responsável por estabelecer os limites sociais para os atos do dia a dia. Uma pessoa desinibida, com tendência à oralidade (come mais, fuma mais, bebe mais), está mais sujeita a envolver-se em brigas de trânsito, brigas com vizinhos e a desentender-se por assuntos que normalmente não a afetariam.

Alguns portadores de DFT grave podem desenvolver sociopatias importantes e demonstram certo sadismo diante do sofrimento alheio.Sociopata  descreve uma pessoa que sofre de sociopatia, uma psicopatologia que provoca um comportamento impulsivo, hostil e antissocial, pela falta de noção de responsabilidade.

 Está provado que a atrofia do lobo frontal provoca uma reação exagerada aos estímulos, em especial diante dos problemas (a alteração começa sempre por esse lobo e só depois atinge o lobo temporal).

 Importante: quadro clínico inicial - o comportamento do paciente, a presença de depressão tardia, após os 50 anos.

O diagnóstico é essencialmente clínico. As síndromes frontais podem deixar as pessoas cada vez mais firmes em suas atitudes e crenças, tornando-as progressivamente mais isoladas, avessas ao diálogo e mais irritáveis.                   Muitos idosos ficam apáticos.

A intensidade da negligência com a higiene e com os cuidados pessoais pode variar de leve a grave.

1- Leve, quando fica limitada à rotina diária da própria pessoa e não perturba quem está por perto;

2- moderada, quando a mudança de comportamento passa a restringir as atividades do dia a dia, e

3- grave, quando as alterações caracterizam o quadro de demência. 

O tratamento é apenas sintomático.

Se o paciente apresentar um quadro depressivo, são indicados antidepressivos por tempo limitado e observa-se a reação.

Fármacos prescritos para doença de Alzheimer não são eficazes para a DFT.

Os neurolépticos ajudam a inibir a agressividade e a impulsividade, mas tudo deve ser feito de maneira cuidadosa, muito delicada, com bom-senso e paciência, porque esses pacientes respondem mal a doses altas de medicação e tendem a abandonar o tratamento. 

DFT é progressiva, grave e incapacitante.

Doença ou Mal de Alzheimer

Descrita pelo psiquiatra e neurologista alemão Alois Alzheimer, é uma doença neurodegenerativa crônica e a forma mais comum de demência.A doença manifesta-se lentamente e vai-se agravando ao longo do tempo.

O sintoma inicial mais comum é a perda de memória de curto prazo, com dificuldades em recordar eventos recentes. Os primeiros sintomas são geralmente confundidos com o processo normal de envelhecimento ou manifestações de estresse.

É preciso observar se estão ocorrendo distúrbios na capacidade de formar novas memórias, ou seja, de memorizar fatos novos, uma vez que o sintoma inicial mais comum da doença de Alzheimer é a dificuldade de memorização: o paciente não retém recados, repete várias vezes a mesma pergunta e não consegue fixar informações.

À medida que a doença evolui, o quadro de sintomas inclui dificuldades na linguagem, desorientação, perder-se com facilidade, alterações de humor, perda de motivação, desinteresse por cuidar de si próprio, desinteresse por tarefas quotidianas e comportamento agressivo.

Em grande parte dos casos, a pessoa com Alzheimer afasta-se progressivamente da família e da sociedade. Gradualmente,vai perdendo o controle das funções corporais, o que acaba por levar à morte. Embora a velocidade de progressão possa variar, geralmente a esperança de vida após o diagnóstico é de três a nove anos. Na doença de Alzheimer, cujos recursos para tratamento ainda são pobres, o diagnóstico precoce permite adotar uma série de medidas que retardam a dependência total do indivíduo e mantém sua qualidade de vida por mais tempo.

Hoje, a grande preocupação é buscar métodos para fazer o diagnóstico o mais depressa possível.

Os cuidados para prevenção do infarto do miocárdio são os mesmos indicados na prevenção de doenças como a de Alzheimer.

Pessoas com níveis baixos de colesterol durante a idade adulta têm menor risco de desenvolver Alzheimer e que a hipertensão é fator que favorece o aparecimento da doença demencial.

 Dependência do paciente: nas fases iniciais em que o distúrbio principal é a memorização, a orientação de um profissional de saúde pode ajudar bastante. Por exemplo, se o paciente anotar na agenda todos os compromissos e atividades do dia a dia, seu desempenho vai melhorar muito. Além dos remédios que deve tomar, ele precisa aprender a conviver com a dificuldade e a contorná-la.

Nas fases mais avançadas, quando se torna dependente, quem precisa de orientação é a família.

À medida que a doença evolui, a orientação é fundamentalmente de enfermagem visando ao tratamento de um paciente crônico-dependente. São cuidados gerais em relação à pele, ao funcionamento do intestino e da micção, entre outros.

O acompanhamento desses pacientes exige o apoio multidisciplinar de enfermeiras, psicólogos, terapeutas ocupacionais que se encarregam de orientar a família com informações que podem melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Lamentavelmente não existe infra-estrutura para isso. O tratamento dessas pessoas fica por conta da própria família. Nem na rede pública, nem na de convênios, é dado atendimento aos portadores de doenças degenerativas e é um grande erro.

Hoje, as famílias estão cada vez menores e não contam com número suficiente de pessoas que poderiam revezar-se nos cuidados ao doente. Na grande maioria, são apenas um ou dois filhos responsáveis pelo tratamento e custa caríssimo manter o idoso numa instituição que se encarregue de alimentá-lo, dar-lhe banho e oferecer-lhe os demais cuidados necessários. Portanto, é preciso que a rede pública e os serviços de saúde estejam informados. Esses pacientes vão exigir cada vez mais atenção e assistência a menos que se descubra, nos próximos anos, alguma coisa que possa, se não impedir a ocorrência, pelo menos retardar o aparecimento dessas doenças.

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Doença de Creutzfeldt-Jakob

A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) recebeu esse nome por causa de dois neurologistas que a descreveram no início do século passado – Hans Creutzfeldt e Alfons Maria Jakob.

É uma condição que afeta o cérebro, ocasionando extensas lesões que ocasionam a rápida instalação de demência e dificuldades de movimentos.

Durante muitos anos, acreditou-se que ela seria causada por um vírus que, agindo de forma lenta, levaria a uma progressiva destruição dos tecidos cerebrais, que ficava com aspecto esponjoso, o fez com que ela fosse chamada de encefalopatia espongiforme.

Recentemente foi demonstrado que a DCJ é determinada não por um agente infeccioso tradicional, como um vírus ou bactéria, mas pela mudança na conformação de uma proteína que habitualmente está presente no organismo e que foi denominada partícula protéica infecciosa.

Essa alteração na conformação da proteína priônica pode ocorrer de forma espontânea, ser determinada por uma mutação no gene que a codifica ou ser causada pela ingestão ou inoculação acidental de partícula de príon que tenha conformação anômala.

Esse mecanismo de transmissão desafiou por muitos anos centenas de pesquisadores, pois o conceito de que uma proteína poderia ter um caráter infeccioso levou muito tempo para ser concebido e aceito.

A presença de príon anômalo leva, por sua vez, à “conversão” das partículas priônicas que têm conformação normal à formação de agregados insolúveis, que terminam por destruir as células do sistema nervoso.

Príon é um agente infeccioso composto por proteínas com forma aberrante. Tais agentes não possuem ácidos nucleicos ao contrário dos demais agentes infecciosos conhecidos. O termo príon foi cunhado em 1982 por Stanley B. Prusiner através de um amálgama entre as palavras proteinaceous e infection.

As doenças provocadas por príons não têm cura e são classificadas como encefalopatias espongiformes, devido ao aspecto esponjoso que o cérebro adquire com a infecção. A mais conhecida dessas doenças é a Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), ou doença de Creutzfeldt-Jakob (vDCJ), conhecida popularmente como mal da vaca louca.

Há muitos anos, já era conhecida uma doença neurodegenerativa com características muito similares, denominada scrapie, que afetava carneiros. Essa doença era endêmica entre os ovinos e permaneceu assim por muitos anos. No entanto, na fabricação de ração para consumo animal, muitas vezes eram utilizados resíduos de abatedouros de carneiros, que algumas vezes eram portadores de scrapie.

Nos décadas de 80 e 90, a ingestão desta ração por outras espécies animais, principalmente bovinos, levou à transmissão das partículas infecciosas e à eclosão da epidemia, que ficou conhecida como “doença da vaca louca”.

A partir do consumo de produtos de origem bovina contaminados pelo príon com conformação anômala, a doença foi transmitida para o ser humano, o que ficou conhecido como epidemia de variante da DCJ (vDCJ) e que afetou especialmente habitantes do Reino Unido. Uma condição similar, que ficou conhecida como kuru, já havia sido registrada entre habitantes da Nova Guiné, mas nesse caso a transmissão era causada pelo canibalismo ritualístico, praticado por certas tribos.

Qualquer que seja a causa e o modo de aquisição, essa infecção sempre tem curso muito rapidamente progressivo e fatal. Felizmente, sua incidência é baixíssima em todo o mundo, com cerca de 0,5 a 1,5 casos por milhão de habitantes a cada ano.

No Brasil, no período de 1980 a 1999, foram registrados 105 óbitos por DCJ, mas até o momento não houve qualquer notificação da vDCJ.

Causas e sintomas

As manifestações clínicas dependem do mecanismo de transmissão e de características individuais, mas a doença de Creutzfeldt-Jakob costuma se caracterizar por demência rapidamente progressiva, com perda de memória, confusão mental, visão alterada, falta de coordenação motora, tremores, distúrbio na marcha, rigidez na postura e contrações musculares involuntárias – as mioclonias.

Nos estágios finais, os portadores não conseguem se mexer.

A forma clássica da DCJ pode ser geneticamente determinada, o que ocorre em cerca de 10% dos casos; o indivíduo recebe um gene defeituoso que vai codificar uma proteína que é mais sujeita a assumir uma conformação anormal e acaba levando à DCJ.

Em cerca de 5% dos casos a contaminação se dá de forma iatrogênica, resultante de procedimentos médicos realizados com materiais biológicos contaminados, como em transplantes de córnea, enxertos de dura-máter ou transfusão de sangue. Já foram também registradas contaminações por instrumentos neurocirúrgicos infectados.

Na maior parte das pessoas (85%), a forma clássica da DCJ surge espontaneamente, sem nenhum fator de risco ainda conhecido, nem história familiar, nem transmissão do agente por algum veículo. Por sua vez, a vDCJ é proveniente do consumo de carne ou de vísceras de gado bovino portador da doença da vaca louca.

Exames e diagnósticos

O diagnóstico depende de avaliação clínica e da realização de exames neurológicos diversos, como a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) de encéfalo, o eletrencefalograma (EEG), que registra a atividade elétrica cerebral e a análise do líquido cefalorraquidiano (líquor). Neste último, pode-se pesquisar uma proteína, denominada 14-3-3, cuja presença é bastante indicativa da DCJ.

O diagnóstico de certeza, no entanto, só é dado pela análise do tecido cerebral.

É importante lembrar que, no início, não se pode descartar uma série de outras doenças infecciosas ou degenerativas do sistema nervoso central, a exemplo da doença de Alzheimer e de infecções crônicas como a sífilis, razão pela qual vários exames adicionais podem ser necessários.

Tratamento e prevenções

Por enquanto, nenhuma forma da doença tem cura nem tratamento que possa prolongar a vida do doente. Em vista da rápida evolução do quadro, os portadores da DCJ e da vDCJ necessitam muitas vezes ser hospitalizados para receber medicamentos e medidas de suporte para o controle dos sintomas e a manutenção de seus sinais vitais. Contudo, o avanço do conhecimento científico a respeito de demências mais prevalentes, como a doença de Alzheimer, e sobre os próprios príons poderá, no futuro, oferecer mais alternativas para que a Medicina consiga fazer mais pelas pessoas afetadas por esse mal.

Como a quase totalidade dos casos da forma clássica é formada pelo surgimento espontâneo e de herança familiar, não há medidas conhecidas de prevenção contra a DCJ.

Os raros casos de transmissão iatrogênica, no entanto, podem ser evitados com o uso de materiais descartáveis e com o emprego de processos eficientes de esterilização e desinfecção de artigos hospitalares.

As medidas de prevenção mais eficientes estão voltadas contra a introdução da vDCJ no País, o que, ao que parece, vem dando certo até agora.

O governo brasileiro proibiu a importação de derivados de sangue humano doado por pessoas residentes no Reino Unido, assim como a importação e a comercialização de carne bovina e de produtos de uso em saúde ou em alimentação animal cuja matéria-prima seja originária de países que tiveram casos de encefalopatia espongiforme bovina (EEB).

Além disso, o Ministério da Agricultura tornou obrigatória a análise de ruminantes mortos com suspeita de doenças neurológicas para cercar eventuais focos da doença bovina e, assim, prevenir a contaminação humana.

DEMÊNCIAS REVERSÍVEIS

É muito importante considerar inicialmente todas as demências como potencialmente reversíveis.

Jovem deprimido perde o interesse sexual, nas atividades lúdicas, no esporte. 
O idoso deprimido (ou início de demência) manifesta especificamente distúrbio da atenção, da concentração e da memória.

De 100 pacientes com sintomas demenciais, 10% podem ser portadores de demências reversíveis, provocadas por fatores como:

mau funcionamento da tireoide  - hipertireoidismo ou hipotireoidismo, traumas de crânioencefálicos, coágulos sanguíneos, hematomas, carências nutricionais.

No idoso, a carência da vitamina B12, que ocorre com frequência, não só pode ser responsável pela síndrome demencial como pode agravá-la.  
Havendo declínio da cognição + anemia, o seu desempenho piorará muito.

Alterações tireoideanas: os neurônios têm receptores para os hormônios circulantes e a hipo ou hiperfunção causa impacto importante no funcionamento do SNC.

Entre as manifestações do hipertireodismo, estão as mudanças de humor e as crises de irritabilidade, sintomas que podem ocorrer também nos casos de demência.

Polifarmácia - Há relação entre uso de várias medicações e aparecimento de sintomas de demências

Idosos quase sempre precisam usar polifarmácia: antihipertensivos, anti-diabetes, antilipidogênico, anticoagulante, antivertiginosos, anti-enuréticos, vasodilatadores, etc.

Interação Farmacológica = vários prejuízos + déficit cognitivo.

Possibilidades de Tratamento

Aos primeiros sinais de demência, que sejam adotadas medidas para reduzir o estresse psicológico antes da prescrição de medicamentos específicos.

A música, especialmente clássica, diminui a agitação, a ansiedade e a intensidade dos ataques agressivos. Quando combinada à dança ou a exercícios de movimentação, melhora a orientação espacial e a capacidade de auto-expressão.

O exercício físico diário revitaliza as funções intelectuais, dá sensação de bem-estar e ajuda a normalizar os ciclos de sono e vigília.

Enquanto houver forças, todas as pessoas de idade devem ser incentivadas a praticar exercícios.

Os pacientes que não respondem a essas medidas simples são candidatos ao tratamento farmacológico: comportamento violento ou agitação permanente melhoram com o emprego de fármacos antipsicóticos; a hipersexualidade, que causa tantos constrangimentos aos familiares, costuma responder ao uso de hormônios; a ansiedade, aos betabloqueadores e aos ansiolíticos; e, para os quadros de depressão, tão comuns em todos os tipos de demência, existem hoje muitas opções medicamentosas.

Como o grupo populacional de pessoas acima de 65 anos é o que mais cresce, as universidades serão obrigadas a alterar seus currículos para ensinar as novas gerações de profissionais da Saúde a lidar com o problema. Os serviços de saúde terão de ser reorganizados para atender à demanda dessa população de doentes, que não pára de aumentar. E, mais do que tudo, as famílias precisarão preparar-se antecipadamente para dar assistência aos mais velhos.

Chegar ao fim da vida enclausurados num mundo estranho talvez seja o preço a pagar por insistirmos em viver mais tempo do que a evolução previu.

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ABAIXO: 

TRÊS ARTIGOS do PROF. CARLOS ALBERTO MOURÃO JÚNIOR
Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo, Brasil(2006)
Professor Associado da Universidade Federal de Juiz de Fora.

1-  REVISTA Psicologia: Teoria e Pesquisa

      Jul-Set 2011, Vol. 27 n. 3, pp. 309-314

Integração de Três Conceitos: Função Executiva, Memória de Trabalho e Aprendizado

Carlos Alberto Mourão Junior1

Luciene Bandeira Rodrigues Melo

Universidade Federal de Juiz de Fora

RESUMO - O presente artigo discute o conceito de função executiva enquanto um processo de integração temporal, envolvendo funções como o ajuste preparatório, o controle inibitório e a memória de trabalho. Em seguida questiona o modelo

multicomponente de Baddeley para a memória de trabalho e propõe uma nova classificação da função executiva que engloba os modelos de Fuster e de Baddeley. Finalmente revisita o conceito neurobiológico de aprendizado e sugere uma abordagem

para se avaliar os déficits de aprendizagem que leve em conta a função executiva como a pedra angular do processo cognitivo.

Palavras-chave: função executiva; memória de trabalho; aprendizado; córtex pré-frontal; neuropsicologia.

Integration of Three Concepts: Executive Function, Working Memory and Learning

ABSTRACT - This article discusses the concept of executive function as a temporal integration process, involving tasks like preparatory adaptation, inhibitory control and working memory. Next, Baddeley’s multicomponent model for working memory is criticized and a new classification of executive function is proposed which incorporates both the model of Fuster as well as that of Baddeley. Finally, this paper revisits the neurobiological concept of learning and suggests an approach to appraise the learning deficits that take into account the executive function as the cornerstone of the cognitive process.

Keywords: executive function; working memory; learning; prefrontal cortex; neuropsychology.

1 Endereço para correspondência: Departamento de Fisiologia – ICB.

Universidade Federal de Juiz de Fora. Juiz de Fora, MG. CEP: 36036-900. 

Fone: (32) 2102-3211. E-mail: camouraojr@gmail.com

Ao contrário da maioria dos textos, preferimos utilizar o termo função executiva no singular, para evitar confusões e ambiguidades conceituais. Naturalmente existem diversas funções executivas, como existem diversas modalidades de memória, diversas modalidades de linguagem ou de atenção, apesar dessas funções cognitivas normalmente serem citadas

no singular. Por esse motivo, falaremos em função (e não em funções) executiva, imaginando a mesma como um sistema gerenciador que tem como atributo organizar uma sequência de ações a fim de atingir um objetivo definido.

A função executiva do cérebro vem sendo definida como um conjunto de habilidades, que de forma integrada, possibilitam ao indivíduo direcionar comportamentos a objetivos, realizando ações voluntárias. Tais ações são auto-organizadas, mediante a avaliação de sua adequação e eficiência em relação ao objetivo pretendido, de modo a eleger as estratégias mais eficientes, resolvendo assim, problemas imediatos, e/ou de médio e longo prazo (Capovilla, Assef, & Cozza, 2007; Malloy-Diniz, Sedo, Fuentes, & Leite, 2008; Santos, 2004). 

A função executiva é requerida sempre que se faz necessário formular planos de ação ou quando uma sequência de respostas apropriadas deve ser selecionada e esquematizada. Do ponto de vista da neuropsicologia a função executiva compreende os fenômenos de flexibilidade cognitiva e de tomada de decisões. Atualmente é sabido que os módulos corticais responsáveis pelas funções executivas se localizam nos lobos frontais direito e esquerdo.

Os primeiros estudos de neurologia continham descrições elaboradas das funções desempenhadas por várias partes do cérebro, contudo, pouco se conhecia acerca da

fisiologia dos lobos frontais. Muito tempo se passou até que os neurocientistas pudessem atentar para a importância dos lobos frontais para a cognição. O cérebro é formado por

componentes distintos que desempenham diferentes funções, contudo, os lobos frontais não são dotados da especificidade de apresentar uma função única, prontamente classificável.

Assim, por muito tempo, foram considerados “lobos silenciosos” (Goldberg, 2002). Mas, em 1848, o acidente com o jovem Phineas Gage, que teve o crânio atravessado por

uma barra de ferro em uma explosão, da qual sobreviveu, permanecendo lúcido nas horas que se seguiram ao acidente, trouxe voz aos lobos silenciosos. Embora a barra de ferro tenha atravessado e destruído a parte anterior do cérebro, o jovem Gage podia tocar, ouvir, sentir, falar e movimentar seus músculos; entretanto sua personalidade havia se modificado drasticamente. Ele passou a se mostrar incapaz de se adaptar às normas, e nunca mais foi o mesmo (Damasio, 1996). A história de Gage trouxe luz ao entendimento da fisiologia do lobo frontal ao sugerir que: “... existiam sistemas no cérebro humano mais dedicados do que quaisquer outros às dimensões pessoais e sociais do raciocínio. A observância de convenções sociais e regras éticas previamente adquiridas poderia ser perdida como resultado de uma lesão cerebral, mesmo quando nem o intelecto de base

nem a linguagem se mostrassem comprometidos [...] algo no cérebro estava envolvido especialmente em propriedades humanas únicas, e entre elas se encontrava a capacidade de antecipar o futuro e de elaborar planos, de acordo com essa antecipação, no contexto de um ambiente social complexo; o sentido de responsabilidade perante si próprio e perante os outros; a capacidade de orquestrar deliberadamente sua própria sobrevivência sob o comando do livre-arbítrio”. (Damasio,1996, pp.30-31).

A função exercida pelos lobos frontais parece ser mais metacognitiva do que propriamente cognitiva, uma vez que não se refere a nenhuma habilidade mental específica, porém abrange todas elas. Por esta razão, a função dos lobos frontais é chamada de função executiva. Especificamente o córtex pré-frontal - região filogeneticamente mais moderna

do cérebro humano, que compreende as regiões do lobo frontal anteriores ao córtex motor primário - desempenha um papel essencial na formação de metas e objetivos, e no planejamento de estratégias de ação necessárias para a consecução destes objetivos, selecionando as habilidades cognitivas requeridas para a implementação dos planos, e

coordenando as mesmas para aplicá-las na ordem correta (Fuster, 2008). Além disso, o córtex pré-frontal é o responsável pela avaliação do sucesso ou fracasso das ações dirigidas a objetivos estabelecidos (Goldberg, 2002).

Nos primatas, humanos ou não, o córtex pré-frontal é anatomicamente dividido em três regiões: lateral, medial e orbital. Cada região é subdividida em diferentes áreas da

citoarquitetura pré-frontal, organizadas em mapas, como os mapas de Brodmann. Contudo, não é possível atribuir eventuais funções fisiológicas para tais áreas, exceto a área 8

que é, em grande parte, dedicada ao controle do movimento ocular. Assim, uma vez que não pode ser funcionalmente subdividido em função de sua citoarquitetura, admite-se

que o córtex pré-frontal realize, como um todo, seu papel na organização do comportamento e nas ações cognitivas.

O córtex pré-frontal é excepcionalmente bem conectado a outras estruturas cerebrais (corticais e subcorticais), e suas três regiões são mutuamente conectadas entre si, e com os núcleos anterior e dorsal do tálamo. As regiões medial e orbital, adicionalmente, são conectadas ao hipotálamo e outras estruturas límbicas, sendo que algumas dessas ligações são indiretas, ocorrendo por intermédio do tálamo. A região

lateral envia conexões aos núcleos da base (estriado), além de ser profusamente conectada às regiões de associação dos córtices occipital, temporal e parietal. O papel funcional preciso das conexões do córtex pré-frontal não é totalmente conhecido, mas pode ser inferido a partir do papel funcional das estruturas às quais ele se liga. Por exemplo: as conexões pré-frontal / áreas límbicas estão envolvidas no controle do comportamento emocional, ao passo que as ligações pré-frontal / estriado estão envolvidas na coordenação e no planejamento do comportamento motor.

Fuster (2003) postulou que a função executiva opera por meio de redes neurais interativas e sobrepostas, distribuídas nos córtices de associação (principalmente o córtex pré-frontal). Essas redes, denominadas cognitos, alimentam o ciclo percepção-ação, constituindo assim as unidades básicas do processamento executivo.

As conexões recíprocas do córtex pré-frontal lateral com o hipocampo e com o córtex parietal posterior são especialmente importantes para os aspectos cognitivos de todas as formas de comportamento. Por intermédio dessas conexões, torna-se possível a mais importante função do córtex pré-frontal, que é a integração temporal de ações para o cumprimento de metas.

Aqui o verbo integrar tem o significado de incluir, excluir e organizar elementos em um conjunto, formando um todo coerente. O processo neural de integrar as informações ao

longo da linha do tempo, por intermédio da ordenação dos cognitos, é a base para a programação temporal das ações.

A organização temporal de novas e complexas sequências de comportamento se dá por meio da integração de estímulos externos (sensoriais) e estímulos internos (memórias

armazenadas). Em outras palavras, a integração temporal nada mais é do que o processamento (análise e síntese) dos estímulos que chegam ao cérebro (tempo presente) e das memórias armazenadas (tempo passado). Em virtude de sua

especialização na estruturação temporal de novas e complexas séries de ações direcionadas a objetivos (sob a forma de comportamento, fala ou raciocínio), além da participação na escolha entre as alternativas e nas tomadas de decisão, o córtex pré-frontal pode ser considerado o centro executivo do cérebro (Fuster, 2002).

Para desempenhar esse papel integrativo, o córtex pré-frontal precisa ter acesso a todos os itens de informação sensorial, motora, e mnemônica que dão forma à estrutura do comportamento. A execução do comportamento temporalmente estruturado seria, deste modo, o resultado da ativação de um comando central e da ativação oportuna dos componentes de suas redes neurais. Fuster (2002) relata um experimento com macacos cuja tarefa exigia a integração temporal de diferentes modalidades de estímulos associados.

Os resultados deste experimento indicam que, durante o desempenho de uma tarefa de integração temporal, os neurônios no córtex pré-frontal associam estímulos, ao longo do tempo, oriundos das informações sensoriais, de acordo com as regras

que uma tarefa sequencial exige. A partir deste resultado o autor propõe que os neurônios por ele estudados são parte das redes da memória de longo prazo que ganharam forma pela aprendizagem da tarefa, e que as redes neurais são ativadas durante a tarefa a fim negociar contingências trans-temporais entre os estímulos sensoriais associados.

Para fins exclusivamente didáticos, a função executiva de integração temporal do córtex pré-frontal pode ser sub- dividida em três funções cognitivas: ajuste preparatório,

controle inibitório e memória de trabalho. Uma análise psicológica e fisiológica do funcionamento das três regiões anatômicas pré-frontais (lateral, medial e orbital) produz a seguinte correspondência topográfica das funções cognitivas: as três regiões pré-frontais estão envolvidas em um ou outro aspecto da atenção; a região medial e o giro

cingulado anterior estão envolvidos na movimentação e na motivação; a região lateral se relaciona com o ajuste preparatório e com a memória de trabalho, e a região orbi-

tal (e, de certa forma, também a medial) se relaciona com o controle inibitório de impulsos e interferências (Fuster, 2008).

Passaremos agora a discutir as três funções cognitivas que, juntas, formam o tripé que sustenta o processo de integração temporal.

O ajuste preparatório é uma função prospectiva (dirigida para o futuro), sediada no córtex pré-frontal lateral, que prepara o organismo para as ações dependentes das informações

recebidas. Esta função de ajuste do córtex pré-frontal lateral pode ser substanciada por evidências eletrofisiológicas. Entre um input sensorial e sua consequente resposta motora, potenciais lentos podem ser gravados na superfície do lobo frontal no ser humano, os quais são relacionados com a duração do tempo de reação e a exatidão da resposta. Deste procedimento pode-se identificar dois tipos de potenciais, embora ambos pareçam ser parte de uma série contínua. O primeiro é o contingente de variação negativa (CVN), chamado de “onda de expectativa”, que é relacionada à necessidade de negociar a contingência transtemporal entre o estímulo e a resposta. O segundo é o potencial de prontidão (PP), relacionado à preparação de uma ação motora. O CVN tem uma fonte um tanto mais anterior (no córtex pré-frontal), que o PP, que parece se originar nos córtices pré-motor e motor. Ambos os potenciais aumentam de valor com o tempo e parecem refletir

a atividade crescente de neurônios subjacentes à execução da resposta. Em pacientes com lesão pré-frontal, o déficit na habilidade de planejar uma ação futura parece refletir a falha

da função do ajuste preparatório (Fuster, 2003).

Uma outra função de caráter integrativo temporal docórtex pré-frontal é o controle inibitório, que consiste na capacidade de inibir respostas inadequadas ou respostas

a estímulos distratores, que possam interromper o curso efetivo de uma ação ou resposta adequada em curso. Dificuldades relativas ao controle inibitório são, comumente,

associadas à impulsividade (Malloy-Diniz et al., 2008).

Fuster (2002) afirma que experiências com lesões em modelos animais e também a observação clínica indicam que o mecanismo neural para esta função inibitória reside nas porções medial e orbital do córtex pré-frontal. O objetivo fisiológico desta função é a supressão de entradas internas (por intermédio da memória) e externas (por intermédio

dos sentidos) que possam interferir na estruturação do comportamento, do discurso, ou da cognição e que estejam a ponto de serem empreendidas, ou que já estejam em curso. O controle inibitório do córtex pré-frontal - que talvez possa representar um correlato funcional para o conceito de superego - operando através de seus efeitos seletivos (focalização da figura e a inibição do fundo), é essencial para a integridade do sistema atencional. Um dos indicadores do desenvolvimento psicossocial da criança é justamente o

estabelecimento progressivo do controle inibitório sobre os impulsos internos, sobre o sensório, e sobre a mobilidade. Na medida em que a criança cresce, os dois componentes principais da atenção - inclusivo e exclusivo - vão amadurecendo gradualmente, e a criança se torna mais capaz de focalizar e de concentrar a atenção nas tarefas em curso, se tornando, por conseguinte, menos distratível, menos impulsiva, e mais capaz de exercer seu autocontrole.

Por fim, mas não menos importante, outro mecanismo de caráter integrativo temporal é a memória de trabalho. O conceito teórico mais comum de memória de trabalho diz que a mesma se trata de um sistema de capacidade limitada, que

mantém e armazena informações temporariamente, de modo a sustentar os processos de pensamento humano, fornecendo uma interface entre percepção, memória de longo prazo e ação. Em virtude de sua importância, passaremos agora a discutir a memória de trabalho com mais detalhes.

Memória de trabalho

O conceito de memória de trabalho (MT), talvez seja um dos tópicos que mais provoca confusão e divergências na neurociência em geral, e na neuropsicologia em particular.

Um ponto consensual é que a MT é um sistema de memória ultrarrápida (dura poucos segundos), que tem a capacidade de reter uma sequência de 5 a 9 dígitos - o suficiente para gravarmos um número de telefone até efetuarmos a discagem, esquecendo o número logo em seguida. Já com relação à classificação e aos substratos neurais da MT as opiniões são um tanto discordantes. Vamos expor a maneira pela qual nós entendemos a MT enquanto fenômeno, e apresentaremos nossas justificativas para nosso ponto de vista, sem contudo, termos qualquer pretensão de esgotar o assunto ou afirmar

que nosso olhar sobre a questão é mais correto do que outros

existentes. Se considerarmos memória como sendo o armazenamento de informações, podemos, para fins didáticos, dividir funcionalmente a memória em dois tipos principais: memória de arquivo e memória de trabalho (Mourão-Júnior, no prelo).

A memória de arquivo se forma por intermédio de alterações bioquímicas, produzidas em receptores neuronais, que tornam os neurônios facilitados. Nesse caso formam-se pequenos “arquivos” sinápticos de informações conhecidos como traços de memória ou engramas. Os traços são fragmentos de informações que, após serem consolidados no hipocampo, ficam localizados em redes neurais mais ou menos difusas no córtex cerebral. Esses traços bioquímicos podem durar pouco tempo (se as sinapses não forem reforçadas), ou durar anos, e até mesmo a vida toda, desde que as redes neurais

envolvidas sejam constantemente estimuladas. A memória de arquivo, a qual fica seriamente afetada nas demências,representa nosso conhecimento semântico e o conhecimento que temos acerca de nossa autobiografia.

Já a MT é um sistema que armazena as informações somente enquanto uma determinada tarefa (trabalho) está sendo realizada. A MT se dá por meio de um fenômeno elétrico,

onde determinadas coletividades de neurônios permanecem disparando potenciais de ação durante alguns segundos, retendo temporariamente a informação, somente durante

o tempo em que a mesma é necessária, extinguindo-a logo em seguida (Goldman-Rakic, 1995). Esse tipo de fenômeno tem duração extremamente efêmera (segundos) e não forma

traços bioquímicos.

Desde o século XIX a literatura vem falando em memórias de longa e de curta duração (Hebb, 1949; James, 1952), porém termo “memória de trabalho” surgiu na década de

1960, no contexto das teorias do processamento da informação. As menções mais antigas a experimentos sobre MT, ainda não assim denominada, podem ser encontradas até

há 100 anos atrás, quando foram descritos experimentos do córtex pré-frontal, concluindo que o mesmo era importante para processos cognitivos (Cowan, 2005).

Há muitas abordagens no estudo da MT que se valem de uma série de recursos empíricos e teóricos. Embora haja essa diversidade, a maioria das teorias concorda que a MT

se trata de um sistema de atenção de capacidade limitada, complementado por sistemas de armazenamento localizados mais perifericamente (Baddeley, 2003). Neste sentido, Fuster (2002) argumenta que a MT consiste essencialmente na ativação provisória de uma rede cortical extensamente distribuída (cognitos). Seu argumento é baseado na evidência de que, durante a retenção em curto prazo de uma dada informação sensorial para uma ação em perspectiva, neurônios dentro dessas áreas sensoriais do córtex sustentam a ativação. Além disso, a memória de trabalho, para um dado estímulo, pode produzir a ativação neuronal sustentada em diversas áreas do córtex ao mesmo tempo.

Dentre as distintas, porém complementares, abordagens da MT, três se destacam: 
a) a que dá ênfase ao papel do controle da atenção na memória;
b) a que tenta explicá-la nos termos dos modelos originalmente desenvolvidos para

o estudo da memória a longo prazo, e 
c) a que correlaciona as diferenças individuais e os diferentes componentes da

MT (Atkinson & Shiffrin, 1971; Baddeley, 1992; Ericsson & Kintsch, 1995). 

Contudo, o mais avançado modelo proposto em humanos integra todas esta abordagens e as aperfeiçoa, trata-se do modelo multicomponente de Baddeley, que se baseia na observação de pacientes que sofreram lesões em diferentes áreas cerebrais e passaram a apresentar déficits em diferentes “nuanças” da MT.

Como a atenção é pré-requisito para o armazenamento temporário de uma informação, Baddeley propôs que a MT depende de um sistema atencional de supervisão, que ele de-

nominou executivo central. Na realidade o executivo central parece ter função análoga ao controle inibitório, proposto por Fuster e já discutido anteriormente. Apesar do executi-

vo central ser considerado um dos elementos principais do

modelo multifuncional da MT, é importante deixar claro que ele não armazena nenhum tipo de informação (Baddeley, 2007), logo, talvez possamos considerá-lo apenas um pré-requisito para que a MT se dê. 
Consideraremos então que o modelo multicomponente da MT proposto por Baddeley

é composto por três componentes: uma alça fonológica, um esboço visuoespacial, e um buffer episódico. Cada um destes componentes será detalhado a seguir.

A alça fonológica armazena informações verbais e acústicas utilizando um armazenamento temporário que se mantém por alguns segundos e recicla essas informações através

de um subcomponente - a alça articulatória. A informação fonética contida no armazenador fonológico (palavras que ficam ressoando em nosso pensamento) perde-se em poucos segundos, a não ser que a alça articulatória a mantenha através de reverberação (repetição subvocal ou então em voz alta). Assim, vestígios de memória podem ser recuperados

e rearticulados, porém tal memória imediata tem um tempo limitado porque a articulação ocorre em tempo real, ou seja, conforme a número de itens ensaiados aumenta há um ponto em que o primeiro item se desvanecerá antes que possa ser

evocado. A alça fonológica é fundamental para a coerência do discurso e para a compreensão da fala, pois para compreendermos o enredo de uma história que ouvimos, apesar de não conseguirmos gravar todas as palavras, nosso cérebro grava as cinco ou seis últimas palavras, para que possamos compreender o encadeamento do que foi dito.

Tal como seu equivalente verbal (a alça fonológica), o esboço visuoespacial tem uma limitada capacidade de armazenamento, que se restringe tipicamente a três ou quatro

objetos. Por analogia com o papel da alça fonológica naquisição de linguagem, parece plausível supor que o esboço visuoespacial pode ter um papel na aquisição do conhecimento semântico referente à aparência dos objetos ou à maneirade usá-los. 

O esboço visuoespacial parece ser importante

também para a compreensão de sistemas complexos – tais

como máquinas, bem como para a orientação espacial e o

conhecimento geográfico. Além disso, o esboço visuoespacial

é indispensável à leitura, pois apesar de não “fotografarmos”

na memória todas as palavras que lemos em um texto, para

compreendê-lo de forma coerente é necessário que o cérebro

retenha as quatro ou cinco últimas palavras lidas.

Inicialmente o modelo multicomponente contava só com

a alça fonológica e o esboço visuoespacial, porém permanecia

uma lacuna que pudesse associar estes dois componentes da

MT à memória de longo prazo (memória de arquivo). Além

disso, nenhuma relação da MT com a consciência havia sido

estabelecida. Deste modo, um novo componente - o buffer

episódico - foi agregado ao modelo de modo a dar conta das questões não explicadas pelos mecanismos anteriormente descritos. O termo “buffer” é oriundo da computação,e significa memória temporária.

O buffer episódico é um sistema de armazenamento de capacidade limitada, sendo responsável pela integração de informações, tanto dos componentes visual e verbal quanto

da memória de longo prazo, em uma representação episódica única. Utilizando um trocadilho podemos dizer que o buffer episódico é um componente da memória de trabalho que opera trabalhando com memórias. Nesse sentido, parece que o buffer é fundamental também para a evocação das memórias de arquivo, já que durante esse processo os traços

de memória são reunidos no buffer episódico, para em seguida serem organizados e editados no córtex pré-frontal, para finalmente as lembranças emergirem em nossa consciência. Na realidade a MT – apesar de ser condição indispensável para os processos de leitura, linguagem e pensamento –, nada mais é do que um sistema de armazenamento lábil e ultrarrápido de informações. Assim sendo, para testar a MT, tanto em humanos como em animais, basta testar a capacidade de retenção de algumas poucas informações durante poucos segundos. Apesar da MT ser uma condição necessária para a integração temporal, que caracteriza a função executiva, ela não é uma condição suficiente. É importante lembrar que a função executiva é muito mais do que somente a MT e que, para testar a função executiva é preciso utilizar situações reais que sejam capazes de avaliar o processo de integração temporal como um todo. Existem baterias de testes específicas para esse fim.

Parece ainda haver uma certa confusão conceitual entre alguns pesquisadores, que acabam por considerar a função executiva e a memória de trabalho como sinônimos. Tal

confusão pode gerar problemas metodológicos, pois os testes simples de memória são insuficientes para avaliar a função executiva. Como diferentes estágios da solução de um

problema pode requerer diferentes tipos de informação, os lobos frontais precisam, de forma constante e célere, tornar novas memórias disponíveis “online”, se desfazendo, ao mesmo tempo de memórias antigas, liberando, desta maneira,

espaço para a utilização de novos dados. Assim, ao invés de memorizar um conjunto estático de informações (como nos testes de memória), o sujeito precisa ser capaz de atualizar rapidamente o conteúdo de sua memória de forma contínua.

A função executiva (que inclui a MT), cumpre este papel, e seu mau funcionamento compromete a manutenção da tarefa cognitiva de ordenar as informações de forma coerente ao longo do tempo. O interessante é que, embora o córtex pré-frontal seja indispensável para acessar e ativar a informação relevante para uma dada tarefa, muitas vezes ele próprio não contém tal informação; outras partes do cérebro a contém, e o córtex pré-frontal apenas as solicita (Goldberg, 2002).

Apesar de reconhecermos o grande mérito de Baddeley ao propor seu modelo multicomponente, acreditamos que talvez o próprio Baddeley, ao incluir como principal componente de seu modelo o executivo central – que ele próprio afirma ser incapaz de armazenar informação –, possa ter produzido a possível confusão conceitual que ainda paira sobre a MT. Afinal, se considerarmos que o que define o termo memória é exatamente a capacidade de armazenar informações, como pode um modelo de memória ter como principal componente um executivo central que nada mais é do que um elemento

atencional incapaz de estocar informação? Talvez a intenção de Baddeley tenha sido criar um modelo para a função executiva como um todo, e não unicamente para a MT. O

que efetivamente funciona como memória (bancos de dados) em seu modelo são os três armazenadores ultrarrápidos de informações visuais, verbais e episódicas. Sugerimos, do ponto de vista conceitual, chamar de memória somente aquilo que de fato for memória. Assim sendo propomos então a seguinte classificação (Figura 1) - que não foi copiada -

mesclando o modelo proposto por Fuster com o proposto por Baddeley, podemos dizer que a função executiva do cérebro é representada pela integração temporal. A integração temporal se subdivide nas seguintes funções: i) ajuste preparatório, ii) controle inibitório e iii) memória de trabalho. A memória de trabalho, por sua vez, compreende três componentes: i) alça fonológica, ii) esboço visuoespacial e iii) buffer episódico.

Aprendizado

O aprendizado é uma função neural muito antiga do ponto de vista filogenético, tanto é que os primeiros experimentos que determinaram suas bases moleculares e renderam o

prêmio Nobel ao cientista Eric Kandel foram realizados em um molusco - a lesma do mar (Aplysia sp.).

Podemos definir o aprendizado como a modificação de um comportamento que ocorre em resposta a uma pressão exercida pelo meio. Dentro dessa linha de raciocínio, a principal

característica do aprendizado é a aquisição de uma determinada informação. Em animais essa aquisição é determinada pela intensidade dos estímulos, e nos humanos ela está ligada a fatores como estado emocional e motivação (LeDoux, 2001). Entretanto, tanto nos animais como nos seres humanos podemos identificar duas modalidades de aprendizado:

o aprendizado não-associativo (habituação e sensibilização) e o aprendizado associativo (ou condicionamento). O condicionamento pode ainda ser o condicionamento clássico, onde se aprende a responder a estímulos anteriormente ineficazes (Pavlov, 1980), ou o condicionamento operante, onde um novo comportamento é aprendido através de reforço ou punição (Skinner, 1969).

É interessante observar que, ao longo da escala evolutiva, as formas de aprendizado são exatamente as mesmas, desde os invertebrados até nós, humanos. As informações aprendidas ficarão mais ou menos tempo retidas, dependendo dos reforços que receberem, e caso não sejam reforçadas, se extinguem (Hebb, 1949). Karl Lashley ficou conhecido pelos seus experimentos com ratos, mostrando que os animais, após várias sessões diárias de treino, eram capazes de aprender a sair de um labirinto complexo de quatro filas, sem cometer nenhum tipo de erro, mesmo após esses ratos terem várias partes do

córtex cerebral retiradas cirurgicamente (Lashley, 1963).

Parece que o que existe de diferente entre os diversos animais no que se refere ao aprendizado é a capacidade de reter e evocar as informações aprendidas, ou seja, o que difere talvez não seja o aprendizado em si, mas sim os sistemas de memória e como eles são gerenciados frente às pressões vindas do entorno (meio). De fato, os resultados apresentados pela neurociência experimental sugerem que o aprendizado se dê em redes neurais altamente plásticas que se auto-organizam em função dos estímulos externos (Kelso, 1995). Isso é evolutivamente justificável, pois, se assim não fosse, talvez não

houvesse como as espécies evoluírem se moldando ao meio ambiente (Gallistel, 2000). No ser humano, que representa o ápice da escala evolutiva, as redes neurais que formam a

circuitaria do neocórtex são totalmente plásticas, dinâmicas e mutáveis - sinapses se formam e deixam de existir em frações de segundos, durante todo o tempo (Douglas, Markram & Martin, 2004), permitindo a nós, humanos, um potencial de aprendizado e resiliência talvez muito maior do que imaginamos possuir. Essa capacidade adaptativa profunda e instantânea que apresenta o cérebro humano serve como um possível

arcabouço teórico para sustentar as teorias de aprendizagem na criança (Luria, 1981).

Entretanto, já que o aprendizado é algo praticamente inato nas espécies e provavelmente ocorre através de redes neurais difusas, mesmo em espécies animais que sequer

apresentam um sistema nervoso central, como poderíamos explicar os déficits de aprendizado, tão comuns em crianças, adolescentes e até adultos?

Vejamos uma possível explicação. Tomando como válida a premissa de que, para as memórias serem evocadas, é imperativa a participação da função executiva (integração temporal), logo, dentro de uma visão construtivista, na interação do sujeito

com um objeto, para uma criança aprender, reter, e ser capaz de evocar algum novo conceito, é necessário que ocorra um gerenciamento contínuo de suas memórias já formadas, que irão se moldar e se fundir aos novos conceitos recém adquiridos

(Denniston, Savastano, & Miller, 2001; Garner, 2009; Kandel, Kupfermann & Iversen, 2000; Smith, & Jonides, 2003). 

Provavelmente esse gerenciamento nada mais seja do que a função executiva. Além disso, é provável que as habilidades cognitivas e morais se estruturem de forma paulatina nos períodos pré-operatório e operatório (Piaget, 1987) em função do lento processo de mielinização e amadurecimento que vai sofrendo o córtex pré-frontal durante esse período. Já dentro de uma perspectiva interacionista (Vigotski, 1987), na interação entre

sujeitos, provavelmente também seria a função executiva que teria a capacidade de estabelecer a interface entre as memórias já formadas e as informações vindas do meio, através do processo de interação social e do contato interpessoal (Miller & Wallis, 2003; Sastre-Riba, 2006).

Assim, sugerimos que os déficits de aprendizado talvez sejam, na verdade, déficits executivos, relacionados, portanto, com a atenção, ou com a memória de trabalho, ou com o controle inibitório. Portanto, nos parece ser pouco provável que uma criança ou um adulto apresentem uma dificuldade pura em aprender, já que até os moluscos aprendem, e bem

(Squire & Kandel, 2003). O que supomos estar acontecendo com essa criança ou esse adulto é que eles talvez não estejam conseguindo usar o que aprenderam. Assim sendo, propomos que os sujeitos que apresentem suspeita de “déficit de aprendizagem” sejam submetidos a testes de função executiva, pois talvez aí resida a real origem do problema, e daí possa emergir alguma possibilidade de abordagem terapêutica.

Referências

Atkinson, R. C., & Shiffrin, R. M. (1971). The control of short-term

memory. Sci Am, 225(2), 82-90.

Baddeley, A. (1992). Working memory. Science, 255(5044), 556-

559.

Baddeley, A. (2003). Working memory: looking back and looking

forward. Nat Rev Neurosci, 4(10), 829-839.

Baddeley, A. (2007). Working memory, thought and action. New

York: Oxford University Press.

Capovilla, A. G. S., Assef, E. C. S., & Cozza, H. F. P. (2007).

Avaliação neuropsicológica das funções executivas e relação

com desatenção e hiperatividade. Aval psicol, 6(6), 51-60.

Cowan, N. (2005). Working memory capacity. New York:

Psychology Press.

Damasio, A. R. (1996). O erro de Descartes: emoção, razão e o

cérebro humano. São Paulo: Companhia das Letras, 2a Ed.

Denniston, J. C., Savastano, H. I., & Miller, R. R. (2001). The

extended comparator hypothesis: learning by contiguity,

responding by relative strenght. In R. R. Mowrer & S. B. Klein

(Eds.), Handbook of contemporary learning theories. Mahwah:

Lawrence Erlbaum.

Douglas, R., Markram, H., & Martin, K. (2004). Neocortex. In G.

M. Shepherd (Ed.), The synaptic organization of the brain.

New York: Oxford University Press.

Ericsson, K. A., & Kintsch, W. (1995). Long-term working memory.

Psychol Rev, 102(2), 211-245.

Fuster, J. M. (2002). Frontal lobe and cognitive development. J

Neurocytol, 31(3-5), 373-385.

Fuster, J. M. (2003). Cortex and mind: unifying cognition. New

York: Oxford University Press.

Fuster, J. M. (2008). The prefrontal cortex (4th ed.). London:

Academic Press.

Gallistel, C. R. (2000). The replacement of general-purpose learning

models with adaptively specialized learning modules. In M. S.

Gazzaniga (Ed.), The new cognitive neurosciences (2nd ed.).

Cambridge: MIT Press.

Garner, J. K. (2009). Conceptualizing the relations between

executive functions and self-regulated learning. J Psychol,

143(4), 405-426.

Goldberg, E. (2002). O cérebro executivo: lobos frontais e a mente

civilizada. Rio de Janeiro: Imago.

Goldman-Rakic, P. S. (1995). Cellular basis of working memory.

Neuron, 14(3), 477-485.

Hebb, D. O. (1949). The organization of behavior. New York: Wiley.

James, W. (1952). The principles of psychology. Chicago: William

Benton.

Kandel, E. R., Kupfermann, I., & Iversen, S. (2000). Learning and

memory. In E. R. Kandel, J. H. Schwartz & T. M. Jessell (Eds.),

Principles of neural science (4th ed.). New York: McGraw-Hill.

Kelso, J. A. S. (1995). Dynamic patterns: the self-organization of

brain and behavior. Cambridge: MIT Press.

Lashley, K. S. (1963). Brain mechanisms and intelligence. New

York: Dover Publications.

LeDoux, J. (2001). O cérebro emocional. Rio de Janeiro: Objetiva.

Luria, A. R. (1981). Fundamentos de neuropsicologia. São Paulo:

Edusp.

Malloy-Diniz, L. F., Sedo, M., Fuentes, D., & Leite, W. B. (2008).

Neuropsicologia das funções executivas. In D. Fuentes, L.

F. Malloy-Diniz, C. H. P. Camargo & R. M. Cosenza (Eds.),

Neuropsicologia: teoria e prática. Porto Alegre: Artmed.

Miller, E. K., & Wallis, J. D. (2003). The prefrontal cortex and

executive brain functions. In L. R. Squire & F. E. Bloom &

S. K. McConnell & J. L. Roberts & N. C. Spitzer & M. J.

Zigmond (Eds.), Fundamental neuroscience (2nd ed.). San

Diego: Academic Press.

Mourão-Júnior, C. A. (no prelo). Plasticidade. In C. A. Mourão-

Júnior & D. M. Abramov (Eds.), Fisiologia essencial. Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan.

Pavlov, I. P. (1980). Textos escolhidos. São Paulo: Abril Cultural.

Piaget, J. (1987). O nascimento da inteligência na criança (4a ed.).

Rio de Janeiro: LTC.

Santos, F. H. (2004). Funções executivas. In V. M. Andrade & F.

H. Santos & O. F. A. Bueno (Eds.), Neuropsicologia hoje. São

Paulo: Artes Médicas.

Sastre-Riba, S. (2006). Early development and learning conditions:

the role of the executive functions. Rev Neurol, 42 Suppl 2,

S143-151.

Skinner, B. F. (1969). Contingencies of reinforcement: a theoretical

analysis. New Jersey: Prentice-Hall.

Smith, E. E., & Jonides, J. (2003). Executive control and thought.

In L. R. Squire & F. E. Bloom & S. K. McConnell & J. L.

Roberts & N. C. Spitzer & M. J. Zigmond (Eds.), Fundamental

neuroscience (2nd ed.). San Diego: Academic Press.

Squire, L. R., & Kandel, E. R. (2003). Memória: da mente às

moléculas. Porto Alegre: Artmed. 
Vigotski, L. S. (1987). Pensamento e linguagem. São Paulo: Martins Fontes.

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2 -  ISSN 2179-1120
Revista Ciências Humanas - Educação e Desenvolvimento Humano - UNITAU

UNITAU, Taubaté/SP - Brasil, v. 10, n 1, edição 18, p. 99 - 107, Junho 2017

Disponível on-line no endereço http://www.rchunitau.com.br


Aprendizagem: Uma Abordagem Psicofisiológica

Learning: A Psychophysiological Approach

Nicole Costa Faria ¹, Carlos Alberto Mourão Júnior ²

¹ Psicóloga - Departamento de Psicologia, UFJF

² Universidade Federal de Juiz de Fora.

Recebido em 6 de janeiro de 2017; Aceito em 8 de junho de 2017.

Resumo

O objetivo do presente trabalho é apresentar de maneira didática o aprendizado, como um processo psicológico
básico de extrema importância para todos os animais. Perceberemos que o aprendizado exerce uma influência sobre
nosso comportamento e é fundamental para a sobrevivência dos animais. Serão apresentados as duas formas de
aprendizado não associativo (habituação e sensibilização) e as duas formas de aprendizado associativo (condicionamento
clássico e condicionamento operante). Serão explicados alguns experimentos clássicos na área. Por fim, este
é um tema de grande importância para psicólogos e psicoterapeutas, uma vez que compreender os mecanismos do
aprendizado nos ajuda a entender melhor distúrbios comportamentais como a síndrome de estresse pós-traumático
e a dependência química, por exemplo. Além disso o tema apresenta grande relevância para a área de educação.

Palavras-chave: Aprendizado. Condicionamento. Neurociências. Cognição. Comportamento.

Abstract

This paper aims to present the process of learning in a didactic way. Learning is a basic psychological process of paramount
importance for all animals. We realize that learning is an important modulator of our behavior and is useful
for the animals’ survival. The two forms of non-associative learning will be presented (habituation and sensitization)
and the two forms of associative learning (classical conditioning and operant conditioning) are explained. Classic
experiments in the area are also explained. Finally, this is a topic of great importance for psychologists and psychotherapists,
since understanding the learning mechanisms helps us to better understand behavioral disorders such as
post-traumatic stress syndrome and substance abuse, for example. Moreover, these issue is very important for the
understanding of educational processes.

Keywords: Learning. Conditioning. Neuroscience. Cognition. Behavior.



INTRODUÇÃO

 O objetivo do presente trabalho é apresentar de maneira didática e introdutória o aprendizado (ou
aprendizagem)1, um processo psicológico básico de extrema importância para todos os animais. Após uma
busca nas bases de dados LILACS e Scielo, não encontramos artigos em português que tivessem por escopo
introduzir o assunto, explicando o fenômeno a partir de seus fundamentos e mecanismos básicos e, ao mesmo
tempo, relacionando-o a problemas atuais no âmbito da psicologia. Portanto, este é o propósito desse
trabalho: apresentar o tema de maneira objetiva e acessível a estudantes. Salientamos que apresentar o
aprendizado como um processo isolado é um recurso meramente didático, pois na realidade os processos
psicológicos básicos funcionam de maneira integrada (FUSTER, 2003; FUSTER, 2008).

 Perceberemos a ampla influência que o aprendizado tem sobre nossos comportamentos e sua utilidade
para a sobrevivência das espécies. Trata-se de um processo presente em todos os animais, o qual surgiu,
em sua forma mais simples, em seres cujo sistema nervoso é bastante rudimentar. É através do aprendizado
que adquirimos informações a respeito do mundo, as quais permitirão ao organismo responder adequadamente
a eventos ambientais de seu entorno. Graças à neuroplasticidade, o sistema nervoso é capaz de alterar
sua configuração de acordo com influências ambientais, isso quer dizer que à medida que um organismo
interage em seu meio, ele se modifica gradualmente (GAZZANIGA; IVRY; MANGUN, 2006). Esse processo de
modificação é possível graças a dois mecanismos principais: aprendizado e memória.

 Apesar de nos ajudar bastante em nossos processos de adaptação e desenvolvimento, nem sempre
o aprendizado leva a um comportamento que tenha valor para a sobrevivência do organismo. Padrões disfuncionais
de comportamento, em alguns casos, são também aprendidos. Assim, tanto comportamentos
adaptativos quanto comportamentos disfuncionais (que frequentemente caracterizam distúrbios comportamentais)
podem ser aprendidos e, portanto, podem ser “desaprendidos” (KANDEL; SCHWARTZ; JESSEL,
1995). Dessa forma, estudar o aprendizado torna-se importante para que se possa entender de forma mais
abrangente diversos distúrbios comportamentais e/ou psicológicos, bem como a síndrome de estresse pós
traumático e a dependência química. Por esse motivo, acreditamos que este tema seja de extrema importância
para psicólogos e psicoterapeutas. Ajuda-nos ainda na compreensão de técnicas frequentemente utilizadas
para favorecer mudanças de padrões comportamentais

APRENDIZAGEM

 Aprendizagem diz respeito ao processo de aquisição de novas informações, o qual levará a uma mudança
comportamental (MOURÃO JÚNIOR; MELO, 2011). Para compreender essa definição, é importante
ter em mente que informação, neste caso, diz respeito a qualquer evento capaz de produzir transformações
(duradouras ou não): sons, imagens, estímulos táteis etc. Por exemplo, quando ouvimos uma música, uma
informação sonora chega ao nosso cérebro, a qual produzirá alterações nos neurônios. E assim o é para qualquer
estímulo que atinja nosso sistema nervoso.

 O aprendizado é a primeira etapa do processo de memorização, podendo dar origem a memórias de
curto ou de longo prazo (IZQUIERDO, 2011; BADDELEY, 2007). Para compreender melhor os mecanismos do
aprendizado, vamos dividi-lo em dois tipos: aprendizado não associativo e aprendizado associativo.

1 Nesse texto os termos "aprendizagem" e "aprendizado" são usados, indistintamente, como sinônimos, conforme preconizam os principais dicionários
de língua portuguesa.

APRENDIZADO NÃO ASSOCIATIVO

 O aprendizado não associativo diz respeito à modificação de uma resposta (comportamento) frente a
um único estímulo. Como o nome sugere, é um tipo de aprendizado que não envolve a associação entre dois
ou mais estímulos, nem entre um estímulo e uma resposta. Há dois tipos de aprendizado não associativo:
habituação e sensibilização. Veremos abaixo que ambos estão relacionados à plasticidade sináptica, ou seja,
estão relacionados a mudanças na sinapse (SQUIRE; KANDEL, 2003).

HABITUAÇÃO

 Habituação é a forma mais simples de aprendizado não associativo e diz respeito à diminuição de respostas
comportamentais frente a estímulos repetidos, desde que esses estímulos sejam neutros (não sejam
inofensivos nem benéficos). Em linhas gerais, trata-se de aprender a não reagir frente a estímulos indiferentes.
Vejamos os seguintes exemplos .

 Quando estamos estudando com o ventilador ligado, inicialmente, o barulho nos incomoda e nos
desconcentra. Porém, passado algum tempo, somos capazes de nos concentrar novamente, “esquecendo”
que o barulho está ali. É como se ele se tornasse mais baixo e logo, nos incomodasse menos. O que acontece
é que, em um primeiro momento, o barulho provoca uma resposta neuronal forte o suficiente para nos desconcentrar.
Como o estímulo não é nocivo, a resposta neuronal diminui com o passar do tempo.

 Eric Kandel e colaboradores (1995) foram capazes de demostrar os mecanismos celulares da habituação
em uma lesma do mar, chamada Aplysia californica. É um animal invertebrado cujo sistema nervoso é
bastante simples se comparado ao nosso, com cerca de 20.000 células nervosas apenas. A simplicidade do
sistema nervoso desse animal é um dos motivos que justificam a escolha dos pesquisadores pela Aplysia.
Além de haver poucas células nervosas, essas células são grandes e facilmente identificáveis, o que facilita
seu estudo.

 Para estudar o fenômeno da habituação, os pesquisadores aplicaram um leve jato de água no sifão
(uma região muscular) da Aplysia. Inicialmente, o sifão e as brânquias se retraíam, como um mecanismo
de defesa. Após a aplicação repetida de leves jatos de água, observou-se que a intensidade da resposta foi
diminuindo até não haver mais resposta. O mecanismo molecular que está por trás desse fenômeno é uma
espécie de fadiga sináptica. Devido à estimulação repetida do neurônio sensorial do sifão, houve um declínio
na amplitude do potencial excitatório pós-sináptico.

 Para entender melhor como esse processo ocorre, é preciso ter em mente que há dois neurônios
envolvidos no mecanismo de defesa da Aplysia: no sifão há um neurônio sensorial, o qual faz sinapse com
um neurônio motor, o qual, por sua vez, leva à retirada da brânquia. Com a estimulação repetida, o neurônio
sensorial libera uma menor quantidade de neurotransmissores na fenda sináptica, o que diminui a efetividade
da sinapse (KANDEL, 2006).

 Fica claro, portanto, que esse tipo de aprendizado é de extrema importância para a sobrevivência
dos animais, uma vez que através da habituação o animal deixa de emitir comportamentos desnecessários,
economizando energia para eventos mais importantes. Além disso, a habituação permite que o animal se
concentre em um evento realmente significativo, como fugir de um predador. Nessa situação, distrair-se com
estímulos que não estejam relacionados à própria fuga do animal pode ser fatal.

Um aspecto interessante a respeito da duração da mudança sináptica é que seu tempo de duração
depende de como a aplicação dos estímulos é manejada. Uma sessão muito pesada, com aplicações ininterruptas,
é capaz de criar uma mudança bastante robusta, porém pouco duradoura. Por outro lado, treinos
espaçados são capazes de levar a mudanças bastante duradouras (KANDEL, 2000). Trata-se de um princípio
geral do aprendizado, o qual pode ser bastante útil no dia a dia. Se quisermos estudar algum assunto, por
exemplo, saberemos que, para facilitar a criação de memórias duradouras (memórias de longo prazo), ou
seja, para que possamos de fato memorizar e não somente decorar de um dia para o outro, devemos estudar
espaçadamente durante os dias, ao invés de nos dedicarmos um dia inteiro a uma quantidade muito grande
de informações.

SENSIBILIZAÇÃO

 Em oposição à habituação, temos o segundo tipo de aprendizado não associativo: a sensibilização. Se
com a habituação passamos a ignorar estímulos irrelevantes, com a sensibilização, aprendemos a ficar mais
atentos a estímulos nocivos.

 Kandel e colaboradores (1995) também estudaram a sensibilização na Aplysia. Nesse caso, aplicou-se
um choque (estímulo nocivo) na cabeça da lesma do mar, o qual levou à contração do sifão e das brânquias,
além da liberação de um jato de tinta (mecanismo de defesa da lesma). Após o choque, o sifão da Aplysia foi
estimulado com um pincel (estímulo inofensivo). Apesar da inocuidade do estímulo, a resposta foi a retração
do sifão e a liberação de um jato de tinta, como se o animal estivesse em situação de perigo. Isso aconteceu
porque, após o choque, a Aplysia ficou em estado de alerta, apresentando, por isso, um comportamento
disfuncional.

 Em termos moleculares, o que acontece é a potencialização da sinapse entre os neurônios sensitivo e
motor, como se a sinapse ficasse mais forte. O mecanismo da sensibilização é um pouco mais complexo, pois
envolve a presença de um terceiro neurônio. Além dos neurônios acima citados, aparece um interneurônio
facilitador, que faz sinapse com o neurônio sensitivo. É esse interneurônio que atua facilitando a sinapse,
através da liberação de serotonina. A serotonina liberada é captada pelo neurônio sensitivo que, através de
mecanismos minuciosos que não vêm ao caso neste trabalho, culmina na abertura dos canais de cálcio, o
que, por sua vez, leva ao aumento do número de vesículas que ancoram na zona ativa do neurônio sensitivo.
Essas vesículas são as transportadoras do glutamato, um neurotransmissor excitatório. Com mais glutamato
chegando à zona ativa e sendo liberado na fenda sináptica, a sinapse torna-se mais eficiente. É importante
ficar claro que o glutamato é liberado na sinapse entre o neurônio sensitivo e o motor (KANDEL et al., 2013).

 Com o passar do tempo, desde que não sejam aplicados estímulos fortes novamente, o fenômeno se
extingue. Caso contrário, haveria um gasto desnecessário de energia, o que poderia prejudicar o animal.

 A extinção do fenômeno é um processo funcional, adaptativo. No entanto, em alguns casos, parece
haver uma falha na extinção da sensibilização. É o que acontece, por exemplo, nos quadros de estresse pós-
traumático. Durante um evento estressor, o organismo dá início a uma série de respostas fisiológicas que
são, em um primeiro momento, adaptativas. Essas respostas envolvem algumas alterações neuroquímicas
que rompem a homeostase cerebral. Normalmente, o organismo consegue reestabelecer naturalmente seu
estado de equilíbrio. No entanto, nos quadros de estresse pós-traumático, devido ao altíssimo nível de estresse
do evento em questão, os mecanismos compensatórios do organismo parecem insuficientes para restabelecer
o estado inicial de homeostase. Assim, consolida-se um novo padrão “sensibilizado” de respostas.
Pessoas com quadro de estresse pós-traumático passam a apresentar reações exageradas, como se estivessem
sob forte perigo, em contextos não ameaçadores (KNAPP; CAMINHA, 2003).



É possível, portanto, estabelecer um paralelo entre o que aconteceu à Aplysia no experimento de
Kandel e o que acontece a uma pessoa em um quadro de estresse pós-traumático. O evento intensamente
estressor para o sujeito pode ser comparado ao choque aplicado à lesma; o evento não ameaçador compara-
se ao pincel com o qual a lesma foi estimulada; a resposta fisiológica e a ansiedade vivida pelo sujeito
comparam-se à retração do sifão e à emissão do jato de tinta, respostas que são, em um primeiro momento,
adaptativas mas que se tornam disfuncionais em contextos não ameaçadores.

 É interessante observar que o aprendizado não associativo surgiu bem cedo durante o processo de
evolução e permanece até chegar nos mamíferos. Isso nos leva a concluir que trata-se de um processo extremamente
importante para a adaptação e sobrevivência das espécies. Por fim, é importante destacar que
apesar de esses fenômenos serem normalmente estudados em animais cujo sistema nervoso é bastante
simples, como em invertebrados, os mecanismos biológicos do aprendizado e da formação de memórias em
mamíferos é bastante similar (BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002).

APRENDIZADO ASSOCIATIVO

 No aprendizado associativo, como o nome sugere, haverá uma associação, que poderá ser entre dois
estímulos ou entre um estímulo e uma resposta. Esse tipo de aprendizado é chamado também de condicionamento
. Existem dois tipos de aprendizado associativo (ou dois tipos de condicionamento): o condicionamento
clássico e o condicionamento operante (ou instrumental) (ANDRADE; SANTOS; BUENO, 2011).

 A diferença básica entre os dois é bastante simples: enquanto no condicionamento clássico o animal
aprende a associar um comportamento que lhe é próprio a um novo estímulo, no condicionamento operante
o animal aprenderá um novo comportamento (CARLSON, 2002).

CONDICIONAMENTO CLÁSSICO

 Quem desenvolveu o conceito de condicionamento clássico foi o fisiologista russo Ivan Petrovitch
Pavlov, durante a primeira metade do século 20. Ao estudar a salivação dos cães, Pavlov fez descobertas
interessantíssimas a respeito do comportamento animal. Em seu clássico experimento, ele fez incisões próximas
às glândulas salivares de um cão e conectou um tubo a elas a fim de coletar a saliva produzida pelo
animal. Depois de garantir que estava evitando o máximo possível a interferência de estímulos indesejados
(como barulhos e sombras externas ao compartimento do animal, sons emitidos pelo experimentador, como
suspiros e a própria respiração), o experimentador acionava uma espécie de campainha toda vez que o cão
recebia um prato de carne. Nesses casos, certa quantidade de saliva era produzida. Após fazer isso repetidas
vezes, o experimentador passou a tocar a campainha sem dar a carne ao cão e a observar a produção de saliva.
Curiosamente, percebeu-se que a quantidade de saliva produzida em ambos os casos (com a carne e sem
a carne) era a mesma. O cão passou a salivar só de ouvir a campainha que lhe era familiar (PAVLOV, 2003).

 Em estudos anteriores, Pavlov havia percebido que bastava sentir o cheiro da carne ou vê-la que o cão
salivava. Após o experimento supracitado, percebeu-se que, devido ao condicionamento, o cão passou a salivar
até mesmo sem ter nenhum tipo de contato (olfativo, visual ou gustativo) com a carne. Neste exemplo, a
salivação do cão é a resposta comportamental que será manipulada. A carne é o que chamamos de estímulo
incondicionado, um estímulo que, por si só, produz a resposta esperada. Por outro lado, a campainha é o que
chamamos de estímulo condicionado, um estímulo que só produz a resposta se for associado a um estímulo
incondicionado (SQUIRE et al., 2013).

 Observe que, como citado anteriormente, o cão aprendeu a associar dois estímulos: a campainha à

carne. Em outras palavras: o estímulo condicionado ao estímulo incondicionado. Segundo Pavlov (2003), a
condição indispensável para que o condicionamento ocorra, é a apresentação coincidente do estímulo incondicionado
e do estímulo condicionado. Ainda segundo o auto referenciado, o processo de condicionamento
se dá mais facilmente caso o estímulo neutro preceda o estímulo incondicionado. Mais tarde, alguns estudos
demostraram que o intervalo de tempo entre os dois não pode ser grande, estima-se que o tempo máximo
seja de 0,5 segundos (LURIA, 1981).

 Outro experimento interessante, feito também com cães, foi capaz de alterar o metabolismo do animal
através do condicionamento clássico. Os pesquisadores passaram a tocar um sino antes de aplicar uma
injeção de insulina no cão, a qual provocava um quadro de hipoglicemia. Após algumas sessões, só de ouvir
o badalar do sino, o organismo passava a produzir insulina, entrando, assim, em um quadro de hipoglicemia
(MOURÃO JÚNIOR; ABRAMOV, 2011).

 O condicionamento clássico é fornece uma hipótese explicativa para um fenômeno bastante curioso:
o efeito placebo. Trata-se do resultado da administração de tratamentos que não atuam diretamente na doença
ou em sintomas por ela produzidos. Quando se pretende testar a eficácia de um fármaco, procede-se da
seguinte maneira: o grupo experimental recebe o medicamento em teste, enquanto o grupo controle recebe
um falso medicamento (uma pílula de farinha, por exemplo). Quanto maior a diferença observada entre o
grupo experimental e o grupo controle, maior a eficácia do remédio. Durante alguns estudos como este, os
placebos obtiveram surpreendentemente 30% a 40% de resultados positivos. Em outras modalidades de
tratamento, as pesquisas também revelam resultados inesperados, como em cirurgias cardíacas. Nesse caso,
os pacientes do grupo experimental passam de fato pelo procedimento cirúrgico completo, enquanto os
paciente do grupo controle são anestesiados e sofrem apenas um corte no local da cirurgia. O índice de resultados
positivos chegou a 80% no grupo submetido ao procedimento placebo, enquanto no grupo cirúrgico
o índice foi de 40% (GOLDBERG, 2009).

 A partir da teoria do condicionamento é possível pensar em uma explicação consistente para esse
fenômeno. Quando tomamos um remédio para dor, a ação das substâncias presentes no medicamento no
nosso sistema nervoso leva à melhora. Dessa forma, após tomar o remédio algumas vezes, o estímulo incondicionado
(a substância ativa da medicação) é emparelhado com o estímulo condicionado (o comprimido),
o que pode culminar na associação entre o comprimido e o alívio da dor. Assim, mesmo que tomemos um
comprimido placebo, o organismo está condicionado a responder a esse estímulo (comprimido) de uma certa
maneira. A partir da teoria do condicionamento, pressupõe-se que o placebo só acontecerá se as pessoas
já tiverem tido experiências anteriores que permitiriam o condicionamento. É importante ressaltar, entretanto,
que o efeito placebo é um fenômeno para o qual ainda se procuram explicações mais robustas.

CONDICIONAMENTO OPERANTE

 Como dito anteriormente, nesse tipo de condicionamento o animal aprenderá um novo comportamento.
Nessa área, destacam-se os estudos de Burrhus Frederic Skinner, importante psicólogo estadunidense,
o qual conduziu trabalhos pioneiros em psicologia experimental, aprofundando a discussão sobre os
detalhes envolvidas nos processos de condicionamento.

 Skinner colocou um rato em uma caixa dentro da qual havia uma alavanca que, quando pressionada,
liberava comida no interior do recipiente (essa caixa ficou conhecida como caixa de Skinner). Inicialmente, o
rato exibia um comportamento natural de exploração do local. Quando, por acaso, pressionava a alavanca,
recebia comida. Com a repetição desses “acasos”, o rato aprende que ao pressionar a alavanca, recebe comida.
Assim, com o tempo, o rato repetirá esse comportamento sempre que estiver com fome (PURVES et al., 2010)

 Observe que o fato de o rato passar a ter comida disponível quando pressionava a alavanca aumentou
as chances de esse comportamento acontecer. Fica claro, que, como afirma Skinner (2003), só temos como
saber se um dado estímulo reforça depois que ele altera o comportamento alvo, aumentando a frequência
de sua ocorrência. Neste exemplo, a comida é o que chamamos de reforço, e o ato de pressionar a alavanca é
a resposta. O reforço é entendido como a consequência de um comportamento que aumenta a probabilidade
de este comportamento voltar a acontecer e é apenas uma das maneiras de modular o comportamento.
Pode-se fazer isso também através da punição que, pelo contrário, é a consequência de um comportamento
que diminui as chances de ocorrência deste mesmo comportamento. Assim, segundo Skinner (2003), existem
dois tipos de reforço: a) reforço positivo: consiste na apresentação ou acréscimo de estímulo, como por
exemplo água e/ou comida; e b) reforço negativo: consiste na retirada de estímulos, como por exemplo, um
choque.

Observe que, desde crianças, temos o nosso comportamento fortemente influenciado a partir dos
mecanismo do condicionamento operante. No entanto, ainda que de maneira menos evidente, o condicionamento
clássico também tem um papel de destaque. Alguns comportamentos que parecem ser naturais
foram, na verdade, aprendidos. Pavlov cita em seu trabalho (2003), uma pesquisa conduzida na Rússia, a
qual demonstrou que a salivação do cachorro diante de um prato de carne é um comportamento aprendido.
Ao criar um grupo de cães somente com leite, percebeu que, depois de adultos, os animais não salivavam
diante de carne. Pensa-se, frequentemente, que é uma fatalidade cães gostarem de carne. No entanto, o cão
desenvolve esses hábitos alimentares, ou seja: ele aprende a “gostar” de carne.

 Como dito anteriormente, conhecer os mecanismos biológicos do aprendizado nos permite entender
melhor diversos fenômenos cotidianos. Especificamente a partir do condicionamento operante, somos capazes
de compreender porque é tão difícil lidar com a dependência química. Um dos efeitos das drogas no
cérebro é o aumento da concentração de dopamina, neurotransmissor que produz prazer. O prazer funciona,
portanto, como um reforço ao comportamento de usar a substância. No caso da dependência, surge um
agravante: caso a pessoa fique sem utilizar a droga, ela entra em estado de abstinência, o qual caracteriza-se
por uma intensa ansiedade, às vezes acompanhada de taquicardia, sudorese e outros desconfortos fisiológicos.
Todo esse quadro de desconforto age como uma punição pelo fato de a pessoa estar sem a droga. Dessa
forma, a pessoa está sob a influência de dois processos que a induzem, simultaneamente, ao uso da droga:
ela é recompensada quando usa a droga e punida quando se abstém da substância. Pela dificuldade em se
abster da droga após chegar à fase da dependência, as políticas públicas têm voltado atenção cada vez maior
a estratégias de prevenção ao uso de drogas.

NÍVEIS DE APRENDIZADO

 Quando estamos falando de aprendizados que envolvem a cognição, podemos traçar um percurso,
uma espécie de degraus pelos quais passamos até que o processo de aprendizado se complete. Passamos
por quatro níveis (MOURÃO JÚNIOR; ABRAMOV, 2011):

Incompetência inconsciente: imagine que uma pessoa nunca tenha visto um skate e nem saiba do que
se trata. Podemos dizer que essa pessoa não sabe que não sabe andar de skate.

Incompetência consciente: Ao ver um skate pela primeira vez ou ao descobrir do que se trata, a pessoa
percebe que não sabe andar de skate. Agora, ela sabe que não sabe.

Competência consciente: Após um bom tempo de treino, a pessoa aprende vagarosamente as primeiras manobras. No entanto, ainda precisa estar atenta a várias questões como inclinação do corpo, velocidade e posição dos pés no skate. Neste momento, a pessoa sabe que sabe. Ela segue uma série de instruções mentais para acertar uma manobra.

Competência inconsciente: Ao chegar nesse nível, a pessoa tornou-se expert. 
Para tanto é preciso treino e anos de prática. Não é mais necessário pensar para acertar as manobras, o corpo e os pés se ajeitam com naturalidade sobre o skate, não é preciso mais pensar em questões como velocidade, inclinação corporal ou posição dos pés. Com tanto tempo de prática, a pessoa aprende a realizar as manobras de maneira natural, é simplesmente subir no skate e fazer. Ao chegar no nível máximo de aprendizado, podemos dizer que a pessoa nem sabe que sabe, ela simplesmente faz, e com muita eficiência.
Como dito anteriormente, apenas os aprendizados que envolvem a cognição passam pelo processo
descrito acima. Quando uma criança aprende a andar, por exemplo, o processo é diferente. A criança aprende
sem envolvimento de processos conscientes, trata-se de um aprendizado predominantemente motor, o
qual envolve basicamente o cerebelo.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Acreditamos ter explicado com bastante clareza os mecanismo básicos do aprendizado, no entanto,
salientamos que falar sobre aprendizado humano envolve muitas variáveis e peculiaridades, como estado
emocional e motivação (LEDOUX, 1996). Não se trata de um processo tão linear como aquele frequentemente
descrito em experimentos com animais, em que punições e reforços rapidamente dão seus frutos. Além
disso, o que se chama de aprendizado no senso comum frequentemente se confunde com a memorização
de conteúdos, o que não está de acordo com a definição neuropsicológica do termo. É possível observar esse
equívoco em avaliações que supostamente pretendem avaliar o quanto uma pessoa aprendeu ou o que deixou
de aprender, mas que se tratam, na verdade, de testes de memória. Nesse caso, o processo de “aprendizado”
nada tem a ver com um processo adaptativo (uma de suas características principais).

Com efeito, o aprendizado humano é um processo cognitivo de alta complexidade que envolve processos
como evocação de memórias, planejamento e integração temporal e consciência, que são temas que vão
além dos objetivos do presente trabalho. Ainda estamos muito longe de compreender tais processos - eles
envolvem mais perguntas que respostas, que nem a ciência e nem a filosofia deram conta de explicar até o
presente momento, até porque é pouco provável que somente fenômenos químicos ou elétricos sejam suficientes
para a compreensão dos fenômenos mentais.

REFERÊNCIAS

ANDRADE, V. M.; SANTOS, F. H.; BUENO, O. F. A. Neuropsicologia hoje. São Paulo: Artes Médicas; 2004.

BADDELEY, A. Working memory, thought and action. New York: Oxford University Press; 2007.

BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. 3 ed. Porto
Alegre: Artmed; 2008.

CARLSON, N. R. Fisiologia do comportamento. 7 ed. Barueri: Manole, 2002.

FUENTES, D.; MALLOY-DINIZ; L. F.; CAMARGO, C. H. P.; COSENZA, R. M. Neuropsicologia: teoria e prática.
Porto Alegre: Artmed, 2008.

FUSTER, J. M. Cortex and mind: unifying cognition. New York: Oxford University Press, 2003.

FUSTER, J. M. The prefrontal cortex. 4 ed. London: Academic Press, 2008.



GAZZANIGA, M. S.; IVRY, R. B.; MANGUN, G. R. Neurociência cognitiva: a biologia da mente. 2 ed. Porto
Alegre: Artmed, 2006.

GOLDBERG, E. The new executive brain: frontal lobes in a complex world. Oxford: Oxford University Press,
2009.

IZQUIERDO, I. Memória. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2011.

KANDEL, E. R. In search of memory: the emergence of a new science of mind. New York: W. W. Norton Company,
2006.

KANDEL, E. R.; SCHWARTZ, J. H.; JESSELL, T. M. Essentials of neural science and behavior. 4 ed. East Norwalk:
Appleton Lange, 2000.

KANDEL, E. R.; SCHWARTZ, J. H.; JESSELL, T. M.; SIEGELBAUM, S. A.; HUDSPETH, A. J. Principles of neural
science. 5 ed. New York: McGraw-Hill, 2013.

KNAPP, P.; CAMINHA, R. M. Terapia cognitiva do transtorno de estresse pós-traumático. Revista Brasileira de
Psiquiatria, v. 25, n. 1, p. 31-36, 2003.

LEDOUX, J. The emotional brain: the mysterious underpinnings of emotional life. New York: Simon Schuster
Paperbacks, 1996.

LENT, R. Cem bilhões de neurônios?: conceitos fundamentais de neurociência. 2 ed. São Paulo: Atheneu,
2010.

LURIA, A. R. Fundamentos de neuropsicologia. São Paulo: Editora da Universidade de São Paulo, 1981.

MOURÃO JÚNIOR, C. A.; ABRAMOV, D. M. Fisiologia essencial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.

MOURÃO JÚNIOR; C. A.; MELO, L. B. R. Integração de três conceitos: função executiva; memória de trabalho
e aprendizado. Psicologia: Teoria e Pesquisa, v. 27, n. 3, p. 309-314, 2011.

PAVLOV, I. P. Conditioned Reflexes. 2 ed. Nova Iorque: Dover Publications, 2003.

PURVES, D.; AUGUSTINE, G. J.; FITZPATRICK, D.; KATZ, L. C.; LA MANTIA, A. S.; MCNAMARA, J. O. et al. Neurociências
. 4 ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.

SHEAR, J. Explaining consciousness: the “hard problem”. Cambridge: MIT Press, 1997.

SKINNER, B. F. Ciência e Comportamento Humano. 11 ed. São Paulo: Martins Fontes, 2003.

SQUIRE, L. R.; KANDEL, E. R. Memória: da mente às moléculas. Porto Alegre: Artmed, 2003.

SQUIRE, L. R.; BERG, D.; BLOOM, F. E.; DU LAC, S.; GHOSH, A.; SPITZER, N. C. Fundamental neuroscience. 4
ed. New York: Academic Press, 2013.

****************************************

3 - ISSN 1678-7153 Psychology/Psicologia Reflexão e Crítica, 28(4), 780-788.  
DOI: 10.1590/1678-7153.201528416

Memória 

Memory 

Carlos Alberto Mourão Júnior* & Nicole Costa Faria 

Universidade Federal de Juiz de Fora, Juiz de Fora, MG, Brasil

Resumo

Este artigo tem como objetivo central apresentar os processos de memória de maneira didática,
proporcionando aos alunos e futuros pesquisadores um primeiro contato satisfatório com o tema.
Já há algum tempo, tem sido observada a ocorrência de confusões conceituais e metodológicas no
campo da neurociência cognitiva, tanto em relação à memória quanto em relação às outras funções psicológicas básicas. Neste ensaio, alguns conceitos principais são esclarecidos. É apresentada uma
classificação fenomenológica da memória, a qual inclui a memória sensorial, a memória de trabalho e
as memórias de curta duração e de longa duração. Também são explicados os processos de consolidação e evocação das memórias, evidenciando os mecanismos biológicos envolvidos nestes processos.
Palavras-chave: Memória, cognição, neurociências.

Abstract

This paper aims to present the memory processes in a didactic manner, providing students and future
researchers with a first contact with this subject. For a long time, we have observed the occurrence of
conceptual and methodological confusion in the field of cognitive neuroscience, regarding memory
and other basic psychological functions. In this essay, some key concepts are clarified. A phenomenological classification of memory is presented, which includes sensory memory, working memory and long term memories. Memory consolidation and retrieval processes are also explained, appraising the biological background involved in these processes.

Keywords: Memory, cognition, neurosciences.

O presente artigo tem como objetivo central apresentar
os processos de memória de maneira didática, proporcionando
aos alunos e futuros pesquisadores um primeiro
contato satisfatório com o tema. O texto é destinado,
sobretudo, a iniciantes no assunto, mas esperamos que
também seja útil aos já iniciados. Apesar de não se tratar
de um texto técnico e especializado, não deixaremos de
lado o rigor metodológico e conceitual.

Percebemos certa carência de textos curtos de revisão
sobre o tema, que permitam aos interessados em estudar
a memória uma visão panorâmica sobre o assunto. Já há
algum tempo, temos observado a ocorrência de confusões
conceituais e metodológicas no campo da neurociência
cognitiva, tanto em relação à memória quanto em relação
às outras funções psicológicas básicas. Tentaremos, neste
ensaio, sistematizar e esclarecer alguns conceitos. Não
serão colocadas citações ao longo do texto a fim de facilitar
a fluidez da leitura, exceto se apresentarmos dados
de outros estudos.

*
Endereço para correspondência: Universidade Federal
de Juiz de Fora, Instituto de Ciências Biológicas,
Departamento de Fisiologia, Campus Universitário,
São Pedro, Juiz de Fora, MG, Brasil 36036-900. E-
mail: camouraojr@gmail.com
Por fim, é importante deixar claro que a separação das
funções psicológicas se dá apenas no nível teórico para
atender a fins didáticos. No entanto, essa separação é
artificial, pois as funções psicológicas não atuam separadamente
umas das outras. No processo de memorização,
por exemplo, há outras funções psicológicas envolvidas,
como a motivação, a atenção, a percepção e o aprendizado.
Da mesma maneira, para a evocação das memórias, são
necessárias outras funções psicológicas como a função
executiva e a linguagem.

Memória: Conceituação e Processos Envolvidos

“A memória recolhe os incontáveis fenômenos de
nossa existência em um todo unitário; não fosse a força
unificadora da memória, nossa consciência se estilhaçaria
em tantos fragmentos quantos os segundos já vividos”
Ewald Hering (1920).

Grosso modo, chamamos de memória a capacidade que
os seres vivos têm de adquirir, armazenar e evocar informações.
Apesar dessa definição aparentemente simplista,
veremos, no decorrer do texto, que ao falar de memória,
definitivamente não estamos falando de algo simples.

A memória é um dos mais importantes processos psicológicos,
pois além de ser responsável pela nossa identidade
pessoal e por guiar em maior ou menor grau nosso dia a


Mourão Júnior, C. A. & Faria, N. C. (2015). Memória.

dia, está relacionada a outras funções corticais igualmente
importantes, tais como a função executiva e o aprendizado.
Ainda que sem perceber, estamos fazendo uso desse importante
recurso cognitivo a todo momento. Se entramos
no carro para ir para a faculdade, temos necessariamente
que nos lembrar para onde estamos indo. Lembrar envolve
diretamente a memória. Não fosse assim, estaríamos
impossibilitados de chegar ao nosso destino. Não fosse a
memória, sequer saberíamos que cursamos uma faculdade,
não saberíamos nem mesmo nosso nome, e tampouco o
nome de nossos pais, amigos etc. Em outras situações da
vida, somos capazes de identificar comportamentos automáticos
que estão, também, intrinsecamente relacionados
à memória. Voltando ao exemplo do carro, muitas pessoas
(aquelas com um tempo considerável de prática) não estão
atentas aos seus movimentos enquanto estão ao volante e
dirigem perfeitamente. Acontece ainda de a pessoa fazer

o mesmo trajeto para o trabalho há tanto tempo, que, não
raro, chega ao seu destino sem se lembrar do percurso que
tomou. Isso se dá porque realizamos tão repetidamente
certas atividades que é como se nosso corpo memorizasse
os movimentos e pudesse realizá-los automaticamente,
sem que nós tenhamos que estar conscientes dos mesmos.
Com relação à maneira pela qual as memórias são armazenadas,
pouco se sabe a esse respeito. Apesar dos inúmeros
avanços feitos pela neurociência nos últimos anos,
ainda é um mistério entender como potenciais elétricos e
fenômenos bioquímicos estão ligados às representações
mentais que fazemos, mesmo que alguns neurocientistas
se atrevam a dar saltos conceituais, encerrando premissas
que a ciência é incapaz de fundamentar. O que se sabe,
atualmente, é que as informações que chegam ao nosso
cérebro formam um circuito neural, ou seja, a informação
recebida ativa uma rede de neurônios, que, caso seja
reforçada, resultará na retenção dessa informação (por
informação, entendemos qualquer evento passível de ser
processado pelo sistema nervoso: um fato, um objeto,
uma experiência pessoal, um sentimento ou uma emoção).
Por isso considera-se que a repetição seja uma estratégia
necessária para a memória. Não nos esquecemos, por
exemplo, o número do telefone de nossa casa porque, ao
longo de nossa vida, repetimos essa informação inúmeras
vezes. Esse processo interfere na memorização do número
exatamente porque toda vez que repetimos os estímulos,
ativamos o mesmo circuito neural. A ativação contínua
reforça esse circuito e torna mais fácil a posterior evocação
da informação armazenada.

Sobre o processo de armazenamento, podemos dividi-
lo em três subprocessos, quais sejam: aquisição, consolidação
e evocação. A aquisição diz respeito ao momento
em que a informação chega até nosso sistema nervoso e se
dá por meio das estruturas sensoriais, as quais transportam
a informação recebida até o cérebro. O estímulo atinge os
órgãos receptores, o qual, através dos nervos sensitivos,
chega ao sistema nervoso central (Kandel, 2006).

Posteriormente, temos o processo de consolidação, que
diz respeito ao momento de armazenar a informação. Esse

armazenamento - que representa a memória - pode se dar
de duas maneiras distintas: (a) através de alterações bioquímicas
ou (b) através de fenômenos eletrofisiológicos.
Nos fenômenos eletrofisiológicos, ao tentarmos memorizar
uma situação nova, determinados conjuntos de neurônios
continuam disparando durante alguns segundos, retendo
temporariamente a informação somente durante o tempo
em que a mesma é necessária, extinguindo-a logo em seguida.
Esse tipo de fenômeno tem duração extremamenteefêmera e não forma traços bioquímicos. É isso o que
ocorre na memória sensorial e na memória de trabalho
(ou memória operacional) que discutiremos mais adiante
(Squire & Kandel, 2003).

Por outro lado, os fenômenos bioquímicos (também
chamados de traços de memória) incluem dois tipos de
alterações: as estruturais (morfológicas) e as funcionais,
que ocorrem, ambas, na circuitaria neural. As alterações
estruturais compreendem a formação de novas espinhas
dendríticas (as quais permitem que um determinado neurônio
receba mais aferências de outros neurônios) ou então
a formação de novos prolongamentos axonais (os quais
permitem que um dado neurônio transmita mais sinais
para os neurônios com os quais ele se conecta). Podem
ocorrer ainda alterações morfológicas que criam novos
circuitos que anteriormente não existiam. Finalmente, no
caso das alterações funcionais, são formados novos canais
iônicos ou novas proteínas sinalizadoras, que otimizam a
transmissão sináptica (Purves et al., 2010).

É interessante observar que, tanto as alterações
morfológicas quanto as funcionais, têm como substrato
biológico o mesmo fenômeno: a síntese proteica. Assim,
a informação (quando repetida várias vezes), de alguma
maneira ainda desconhecida, produz fatores que atuam
no DNA do neurônio, fazendo com que este comande a
síntese de novas proteínas, que podem ser, por exemplo,
canais iônicos (produzindo alterações funcionais), ou espinhas
dendríticas e prolongamentos axonais (produzindo
alterações morfológicas) (Luria, 1981).

Fica claro, portanto, que quando dizemos que o cérebro 

armazena informações, não podemos imaginar que a 

informação fique guardada dentro de «gavetas cerebrais», 

ou seja, armazenar uma informação não signifi ca colocá-

la dentro de certos neurônios como se estes fossem uma 

espécie de armário. O armazenamento é possível graças à 

neuroplasticidade, que pode ser definida como a capacidade 

que o cérebro tem de se transformar diante de pressões 

(estímulos) do ambiente. Disso, podemos concluir também 

que as informações ficam armazenadas em regiões difusas 

do cérebro, envolvendo redes complexas de neurônios, as 

quais modificam-se para armazenar informações (Kandel, 

Schwartz, Jessell, Siegelbaum, & Hudspeth, 2013). 

Mas, como aquilo que lemos, ouvimos, vemos ou
pensamos é capaz de transformar nosso cérebro? Como
potenciais elétricos são capazes de gerar as imagens que
vêm à tona em nossa consciência quando nos lembramos
da nossa casa, por exemplo? Ou será que essa relação de
causa e efeito entre fenômenos físico-químicos e repre



Psychology/Psicologia: Reflexão e Crítica, 28(4), 780-788.

sentações mentais nem mesmo pode ser estabelecida?
Infelizmente, para essas questões a neurociência ainda não
tem respostas definitivas.

Por fim, após o processo de retenção, estaremos aptos
a iniciar, caso assim o desejemos, o processo de evocação
das memórias, o qual diz respeito ao retorno espontâneo
ou voluntário das informações armazenadas. A evocação
(ou recuperação) envolve a organização dos traços de
memória em uma sequência coerente no tempo (fenômeno
chamado de integração temporal) e ocorre principalmente
no córtex pré-frontal, através de um processo denominado
memória de trabalho, o qual será detalhado mais adiante.
Alguns autores apontam que existem dois tipos de recuperação
frequentemente distinguidos: o reconhecimento e
a recordação (Mourão & Melo, 2011b).

A diferença é bem simples: no reconhecimento,
estamos diante de um estímulo previamente conhecido
e armazenado, o que implica em certo sentimento defamiliaridade. É o que acontece quando nos encontramos
com pessoas que conhecemos, por exemplo. O contato
com um estímulo anteriormente armazenado traz a sensação
de reconhecimento. Por outro lado, na recordação,
não há nada de familiar momentaneamente presente em
nossa percepção consciente. Nesse caso, não estamos
diante do estímulo previamente conhecido (o qual serárecuperado). É como se recuperássemos voluntariamenteuma informação armazenada. É isso que acontece quando
precisamos nos lembrar de uma fórmula de física durante
a prova: temos que “puxá-la” da memória. Mais uma vez,
é importante destacar que normalmente esses processos
estão relacionados. Quando estamos diante de uma pessoa
conhecida, por exemplo, nós a reconhecemos e, logo em
seguida, começamos a recordar espontaneamente uma
série de informações referentes a ela, como seu nome, o
local onde a conhecemos, as conversas que tivemos, se é
ou não uma pessoa interessante etc.

Por muito tempo, acreditou-se que evocar uma informação
era reativar o mesmo circuito neural que foi
ativado quando estivemos em contato com esse estímulo
pela primeira vez. Assim, quanto mais parecido fosse o
ambiente externo no momento do armazenamento e no
momento da evocação, mais eficiente seria o nosso processo
de evocação, pois mais parecidos seriam os padrões
neurais ativados. No entanto, estudos recentes (Izquierdo
& Medina, 1997) demonstraram que tanto os mecanismos
cerebrais quanto a bioquímica envolvidos no processo de
evocação são diferentes daqueles envolvidos no processo
de armazenamento.

Deve-se atentar para o fato de que os subprocessos
descritos acima não acontecem de maneira linear no tempo,
essa divisão é feita apenas para atender a fins didáticos. Na
realidade, o mais das vezes, esses processos acontecem de
maneira simultânea. Por exemplo, enquanto o processo de
armazenamento da informação está em curso (evidentemente
esse processo leva algum tempo), podemos dar início
ao processo de evocação dessa mesma informação, sem
que para isso tenhamos que “pausar” momentaneamente

o processo de consolidação da informação. Ou então,
quando estamos tentando memorizar um novo conjunto
específico de informações, ao mesmo tempo, o cérebro
está recebendo outras tantas informações relacionadas à
primeira (logo os processos de aquisição e consolidação
estão em curso concomitantemente). Para exemplificar,
imagine que estejamos estudando sobre o átomo. Enquanto
tentamos construir e armazenar uma possível definição
para a palavra átomo, estaremos lendo (adquirindo) outras
inúmeras informações que complementarão tudo aquilo
que iremos armazenar sobre esse assunto, bem como
estaremos evocando quaisquer informações prévias que
estejam armazenadas em nosso cérebro e que sejam relacionadas
ao tema.
Além disso, é importante ressaltar que, na prática, os
processos de armazenamento e evocação estão intimamente
relacionados e são interdependentes, pois o modo
de organizar a informação quando a mesma é armazenada
influenciará fortemente na facilidade ou dificuldade de recuperar
essa informação posteriormente. Nota-se, portanto,
que a divisão do fenômeno mnemônico em subprocessos se
dá apenas a nível teórico, de tal maneira que, na realidade,
eles acontecem de maneira interdependente e não linear.

Classificação das Memórias

Conhecendo melhor as peculiaridades e detalhes relativos
ao processo de memorização, os pesquisadores da área
classificam a memória em diferentes tipos. A literatura fala
de memória de curto prazo e de memória de longo prazo
desde o século XIX, no entanto, algumas classificações
mais recentes levam em consideração outras características
além do tempo de retenção da informação.

Lent (2010), por exemplo, propõe que podemos
diferenciar as memórias a partir de duas características
centrais: tempo de armazenamento (ultrarrápida, curto
prazo e longo prazo) e natureza da memória (explícita,
implícita e de trabalho).

Mourão e Abramov (2011), por outro lado, propõem
uma divisão de caráter funcional, segundo a qual existem
dois tipos de memória: a memória de arquivo e a memória
de trabalho. Nesse caso, os autores apontam que a divisão
se faz apenas para atender a fins didáticos, embora tal
classificação não se dê apenas no nível teórico, uma vez
que os diferentes tipos de memória são, de fato, operados
por regiões cerebrais e por mecanismos diferentes. Além
disso, pode acontecer de as memórias apresentarem até
mesmo uma natureza diferenciada, como no caso, por
exemplo, das memórias sensorial, memória de trabalho e
memória de longo prazo.

Em virtude da extrema dificuldade em classifi car as
memórias, no presente artigo apresentaremos uma visão
fenomenológica das memórias, ou seja, nos limitaremos a
descrever como cada modalidade de memória se apresenta
à nossa consciência, sem nos preocuparmos com classificações,
as quais, como já dissemos, acabam por ser mais
artificiais do que elucidativas.


Mourão Júnior, C. A. & Faria, N. C. (2015). Memória.

De fato, a confusão conceitual tem sido a regra, e não
a exceção, quando se escreve sobre memória. Por exemplo,
dois especialistas em memória, ambos com renome
internacional, conceituam de maneira totalmente diversa

o termo “memória de curta duração”. Para Izquierdo
(2011), as memórias de curta duração são fenômenos de
natureza bioquímica, que envolvem plasticidade sináptica
e que se relacionam com a consolidação de memórias de
longo prazo. Já para Baddeley (2007) as memórias de
curta duração são fenômenos de natureza elétrica (que não
formam traços bioquímicos) e que se resumem ao armazenamento
de pequenas quantidades de informação por
um breve período de tempo. Paralelamente, Chan, Shum,
Toulopoulou e Chen (2008) citam diversas classificações
diferentes dos “sistemas de memória”, desde Luria até os
dias atuais. Nesse artigo pode-se observar que há muito
mais dissensão do que consenso.
Como o principal objetivo deste nosso artigo é justamente
tentar sanear as confusões conceituais, passaremos
ao largo de classificações ambíguas. Ao contrário, nos concentraremos
nos fenômenos mais facilmente observáveis
quando se analisa o ato de armazenar e evocar informações.
Passemos, então à descrição dos tipos de memória, de
acordo às características que podemos perceber em cada
um desses tipos.

Memória Sensorial

A memória sensorial é aquela que nos permite reter
as informações que chegam até nós através dos sentidos,
podendo ser estímulos visuais, auditivos, gustativos, olfativos,
táteis ou proprioceptivos. Caracteriza-se por ter
curtíssima duração, caso o estímulo não seja recuperado.
Outro detalhe importante é que a memória sensorial apresenta
capacidade relativamente grande, se comparada à
memória de trabalho (que será discutida no próximo tópico).
Isso quer dizer que, na memória sensorial, registramos
mais estímulos do que podemos recuperar, pois, no caso
da evocação da informação, entra em ação da memória
de trabalho, que, como citado, tem capacidade reduzida
em relação à memória sensorial. De fato, a memória de
trabalho é capaz de armazenar somente cerca de 5 a 9 (7
mais ou menos 2) itens, conforme discutiremos no próximo
tópico. Apesar da capacidade relativamente maior de reter
informações, nem tudo o que fica gravado na memória sensorial
se torna consciente pra nós, apresentando, portanto,
caráter pré-consciente (Mourão & Melo, 2011a).

Além dos atributos citados acima, a memória sensorial
se caracteriza biologicamente por ser um fenômeno de
natureza elétrica. Isso quer dizer que essas informações
não produzem alterações morfológicas e nem funcionais
nos neurônios envolvidos neste processo. A informação
está disponível apenas enquanto os neurônios disparam
potenciais elétricos. Com o fim desses disparos, perde-se
a informação. Por exemplo, quando vemos um objeto, a
imagem fica gravada por frações de segundos por meio de
disparos elétricos em neurônios na região do córtex visual
(área visual primária), antes mesmo que tomemos cons


ciência da imagem. Da mesma maneira, quando ouvimos
um som, este produz o disparo de neurônios do córtex
auditivo primário (no lobo temporal), reverberando ali
por segundos, independentemente de ser ou não evocado
posteriormente (Kim, 2011).

A memória sensorial visual é conhecida como memória
icônica, e seu registro elétrico fica retido até cerca de
apenas meio segundo (500 milissegundos). Já a memória
sensorial auditiva é conhecida como memória ecoica e seu
registro dura até 20 segundos (bem mais que a memória
icônica). Assim, todas as modalidades de memórias sensoriais
são perdidas em menos de meio minuto, sendo,
por isso, consideradas memórias de natureza ultrarrápida
(Squire et al., 2013).

Como veremos mais adiante, a memória de trabalho
também se caracteriza por ser um fenômeno de natureza
elétrica. Essa característica nos leva a concluir que a memória
sensorial e a memória de trabalho apresentam uma
natureza diferente das memórias de longa duração, as quais
produzem alterações físicas nos neurônios, modifi cando a
morfologia da circuitaria neural e força de conexão entre as
sinapses. Podemos, portanto, assinalar cinco características
essenciais da memória sensorial: (a) sua matéria-prima são
as informações que chegam até nós pelos sentidos; (b) é
ultrarrápida, ou seja, apresenta curtíssima duração (da
ordem de poucos segundos), apesar da variação de tempo
entre diferentes tipos de estímulos (a memória visual, por
exemplo, é mais curta que a memória auditiva); (c) apresenta
maior capacidade de armazenamento que a memória
de trabalho, apesar de durar bem menos tempo que esta;

(d) apresenta caráter pré-consciente, ou seja, ocorre antes
que tomemos consciência da informação que os sentidos
nos trazem; (e) tal qual a memória de trabalho, trata-se
tão somente de um fenômeno elétrico nos neurônios, não
produzindo alterações morfológicas ou funcionais nas sinapses
(como ocorre com as memórias de longa duração)
(Bear, Connors, & Paradiso, 2008).
Memória de Trabalho

Existe um tipo de memória que, contrariando um pouco

o senso comum, não serve somente para armazenar informações.
Ela serve, sobretudo, para contextualizar o indivíduo
e para gerenciar as informações que estão transitandopelo cérebro. É o que chamamos de memória de trabalho.
O termo memória de trabalho passou a ser utilizado há pouco
tempo, aparecendo na literatura somente na década de
1960, o que indica que seu estudo é também recente. Talvez
por isso não haja convergência entre os pesquisadores da
área a respeito da definição desse termo. No entanto, há
alguns pontos consensuais a respeito das características da
memória de trabalho, a saber: sua duração ultrarrápida (de
apenas poucos segundos) e sua capacidade limitada (retém
apenas 5 a 9 itens) (Goldberg, 2009).
A duração da memória de trabalho é ultrarrápida porque
ela nos permite armazenar uma informação apenas enquanto
estamos fazendo uso dessa mesma informação, ou seja,
apenas enquanto certo trabalho está sendo realizado ou en



Psychology/Psicologia: Reflexão e Crítica, 28(4), 780-788.

quanto precisamos elaborar determinado comportamento.
Quando queremos encomendar uma pizza, por exemplo,
olhamos o número no imã da geladeira e conseguimos
guardá-lo tempo suficiente para que possamos chegar ao
telefone e discar o número. Quando a informação temporariamente
armazenada deixa de ser útil, ela é descartada
e, normalmente, esquecida. Portanto, é provável que esqueçamos
o número de telefone da pizzaria alguns minutos
após termos discado. A memória de trabalho também entra
em ação quando estamos conversando com alguém e,
para que possamos encadear as ideias para que a conversa
tenha sentido, temos que nos lembrar (temporariamente)
da última e da penúltima palavra que foram ditas para que
a frase e, posteriormente, a conversa façam sentido. Ao
fim do diálogo, normalmente nos esquecemos da maioria
das palavras e nos lembramos somente de seu conteúdo.
É claro que pode acontecer de não nos esquecermos da
informação. Isso dependerá da nossa motivação em armazenar
aquela informação. Portanto, caso seja de nosso
interesse, podemos transformá-la em memória duradoura.

Um modelo conhecido da memória de trabalho é o modelo
multicomponente de Baddeley e Hitch (1974). Segundo
esses autores, a memória de trabalho pode ser dividida
em 4 componentes principais: (a) executivo central (que
representa o sistema atencional do cérebro); (b) esboço
visuoespacial (que gerencia e armazena temporariamente
informações a partir de imagens, como se estivéssemos
vendo algo mentalmente); (c) alça fonológica (que gerencia
e armazena temporariamente informações a partir de
sons, como se estivéssemos repetindo sons mentalmente);

(d) retentor episódico (que gerencia informações já arquivadas
em nosso cérebro, comparando-as com as novas
informações que chegam através dos sentidos). Portanto,
a memória de trabalho é bem mais do que um sistema de
memórias, ela é fundamental na evocação das memórias
e no processamento lógico de informações.
De fato, a memória de trabalho, conserva uma informação
na consciência enquanto tal informação está
sendo processada e, após tal processamento, a memória se
estingue sem necessariamente formar traços (ou seja, sem
necessariamente se transformar em arquivo duradouro).
Mas sua função vai muito além disso. A outra função
fundamental da memória de trabalho é comparar as novas
informações que estamos recebendo com informações
antigas, já consolidadas e armazenadas em nossa memória
de longo prazo. Por isso dizemos que a memória de trabalho
trabalha com memórias, ou seja, ela é um sistema
de processamento que confronta as informações que estão
chegando ao cérebro pelas vias sensoriais com as informações
que já estão arquivadas nos sistemas cerebrais que
compõem a memória de longa duração (Andrade, Santos,
& Bueno, 2004).

Apesar de estar intimamente relacionada às memórias
de longa duração, a memória de trabalho não deve ser
confundida com arquivos de memória (Mourão & Melo,
2011b). Um bom exemplo da relação e da diferença entre
a memória de trabalho e os outros sistemas de memória

de longa duração é o seguinte: imagine que tenhamos um
depósito grande, capaz de estocar um número relativamente
grande de caixas (que seria a nossa memória de longa
duração). Apesar da capacidade de armazenamento do seu
estoque, para retirar as caixas de lá, precisamos, por exemplo,
de um carrinho, que, obviamente, é bem menor que

o nosso depósito, o que nos impede de retirar do estoque
toda a mercadoria de uma só vez (nesse caso, o carrinho
representa nossa memória de trabalho). Conclusão: nosso
estoque é capaz de armazenar muitas caixas, mas só somos
capazes de transportar poucas delas simultaneamente.
Transpondo esse raciocínio para nossa memória, temos
a seguinte situação: os sistemas de memória de longa
duração são capazes de armazenar muitas informações,
no entanto, a memória de trabalho, que entra em ação
na evocação dessas informações, nos permite recuperar
apenas algumas delas ao mesmo tempo (Bear et al., 2008).
Portanto, a memória de trabalho gerencia as informações
contidas em nossa memória de longo prazo, trazendo
à consciência as informações de maneira sequencial e
ordenada, criando um fluxo de pensamento coeso e coerente,
permitindo que, assim, possamos produzir nossas
ideias em consonância com o que a realidade nos apresenta
(Goldberg, 2009).

Convém ressaltar que não temos a menor ideia de como
se dá, do ponto de vista neurobiológico, esse processo de
evocação de memória. Em outras palavras, estamos muito
longe de compreender: (a) como a memória de trabalho
“sabe” exatamente qual informação deverá buscar por vez
nos arquivos de memória de longo prazo; (b) como ela
localiza tal informação; (c) como ela coloca as informações
evocadas na ordem correta a fim de formarem um todo
coeso; (d) como essa sequência de informações evocadas
é trazida à luz da consciência (Bennett & Hacker, 2013).

O pouco que sabemos é que esses processos de integração
de informação se localizam preferencialmente no
córtex pré-frontal, e que a dopamina é um neurotransmissor
muito importante para a ocorrência de tais processos.
Nada mais sabemos a respeito do mistério da evocação
das memórias (Fuster, 2003).

Algumas doenças que afetam diretamente a memória
de trabalho servem para ilustrar sua função. Dentre elas,
podemos citar a esquizofrenia (bem como outras várias
psicoses). Nessa doença o paciente não consegue manter
um fluxo coerente de ideias – ele pensa diversas coisas ao
mesmo tempo e as ideias que vêm à sua consciência não se
juntam de maneira organizada. Assim, ele perde o contato
com a realidade, ficando invadidos por ideias delirantes,
caóticas e sem qualquer sentido (Fuentes, Malloy-Diniz,
Camargo, & Cosenza, 2008).

Memória de Longa Duração

Como o próprio nome indica, a memória de longa duração
(MLD) é aquela que armazena informações por longos
períodos de tempo, meses, anos ou até mesmo décadas. Por
isso, a MLD é também conhecida como memória remota.
Uma característica importante da MLD é sua capacidade de


Mourão Júnior, C. A. & Faria, N. C. (2015). Memória.

guardar informações por tempo indeterminado, bastando,
para tanto, que a memória continue a ser reforçada com

o passar dos anos. Os limites de sua capacidade de armazenamento
são ainda desconhecidos, mas sabe-se que sua
capacidade é muito grande (Bear et al., 2008).
A memória de longa duração pode ser didaticamente
dividida em duas categorias principais: (a) memória declarativa
(também conhecida como memória explícita),
que corresponde às memórias que estão prontamente
acessíveis à nossa consciência e que podem ser evocadas
através de palavras; (b) memória não declarativa (também
conhecida como memória implícita), que correspondem às
memórias que estão em nível subconsciente, não podendo
ser evocadas por palavras, mas sim por ações (Lent,
2010). Falaremos primeiro da memória declarativa e, ao
final deste tópico, faremos comentários sobre a memória
não declarativa.

É na memória declarativa que estão “guardados” os
episódios de nossa infância, as imagens de uma viagem que
fizemos há muito tempo e os conhecimentos adquiridos na
escola. Sobre o conteúdo da memória declarativa, podemos
subdividi-la em duas categorias: (a) memória episódica,
que diz respeito a experiências passadas, a “episódios” de
nossas vidas (uma viagem, um momento muito triste, o
primeiro beijo etc.). A memória episódica guarda informações
relacionadas a um determinado momento no tempo,
sendo, portanto, responsável pela nossa autobiografi a; (b)
memória semântica, que diz respeito a conhecimentos não
relacionados a tempo e espaço específicos. Trata-se de uma
memória que não guarda momentos, mas sim fatos (e.g.

o significado das palavras, os conhecimentos de biologia,
as regras gramaticais de um idioma, símbolos etc.). Essa
subdivisão da memória declarativa se justifica, pois parece
que as memórias episódica e semântica se relacionam a
diferentes áreas cerebrais, podendo ser afetadas de maneira
distinta em diversas doenças que acometem o cérebro.
Portanto, é possível que um paciente tenha défi cits acentuados
de sua memória episódica, a despeito de manter
sua memória semântica praticamente intacta (Hill, 2010).
Como já vimos, para que seja possível guardar tantas
informações por tanto tempo, o cérebro se modifi ca de
algumas maneiras para dar conta do recado. As alterações
possíveis já foram descritas anteriormente, quais sejam:
alterações estruturais (morfológicas) e alterações sinápticas
(funcionais) (Hebb, 1949).

No caso das alterações funcionais (fortalecimento das
conexões sinápticas), parece que quanto mais simples é a
memória a ser consolidada, menor é o número de sinapses
que precisa ser modificada. Por outro lado, quanto mais
complexa é a memória, maior o número de sinapses a
ser modificada. Chamamos de “memórias simples” o
fato de sabermos que não devemos colocar o dedo na
tomada, por exemplo. Nesse caso, alguns milhões de
sinapses modificadas em poucas regiões do cérebro são
suficientes. No caso das “memórias complexas” (todo o
conhecimento que aprendemos na escola, por exemplo),
são necessários bilhões de novas sinapses em muitas áreas

cerebrais. Isso quer dizer que quanto mais complexa for
uma memória, mais difusa ela se encontrará no cérebro.
E, por outro lado, quanto mais simples, mais localizada
ela estará. No entanto, a consolidação das informações
apresenta ainda outras peculiaridades (Gazzaniga, Ivry,
& Mangun, 2006).

A primeira delas é a labilidade da informação nas horas
iniciais do processo de armazenamento. A formação de
uma memória de longa duração leva, em média, entre três
e oito horas. Enquanto esse processo não chega ao fim,
a informação a ser consolidada pode sofrer alterações,
apresentando-se suscetível, por exemplo, à ação de drogas,
à interferência de outras memórias e ao aumento/declínio
excessivo de neurotransmissores, tais como dopamina, noradrenalina
e acetilcolina. Verifi cou-se experimentalmente
que todos esses fatores, de alguma maneira ainda pouco
conhecida, interferem nos mecanismos cerebrais envolvidos
no processo de consolidação. É por esse motivo que
muitas pessoas, após terem sofrido um susto muito grande
(um acidente de carro muito violento, por exemplo) relatam
não se lembrar de nada imediatamente antes da descarga
de adrenalina promovida pelo susto (é o que chamamos
de amnésia retrógrada) (James, 1890).

Até certo ponto, o aumento do nível de neurotransmissores
associados ao estado de alerta otimiza a qualidade
da consolidação. Isto é, se uma determinada situação tem
“colorido emocional” para o sujeito, ou se ele está atento,
é provável que ele se lembre de muitos detalhes sobre tal
situação, mais detalhes do que ele normalmente lembra
sobre as situações cotidianas. Por outro lado, se os níveis
de neurotransmissores apresentam-se muito elevados, o
armazenamento da informação é prejudicado, podendo
ocorrer perda de muitos detalhes ou perda total da informação
(Mourão & Abramov, 2011).

Vale ressaltar que por mais carregado de emoção que
seja um evento, nunca seremos capazes de nos lembrar
de todos os detalhes. Mesmo as “melhores” memórias
não são perfeitas, há sempre algum grau de perda durante

o processo de consolidação. Assim, outra peculiaridade
das memórias de longa duração é seu caráter não estável.
Além das perdas que ocorrem logo durante o processo
de consolidação, toda vez que evocamos uma memória,
modificamos mais ainda essa mesma memória. Portanto,
com o passar do tempo, ao relatar uma vivência de nossa
infância, por exemplo, estamos cada vez mais distantes
de relatar o que realmente aconteceu. De fato, a evocação
nada mais é do que um processo de edição de fragmentos
de memória, os quais são organizados pela memória de
trabalho e pelas funções executivas visando formar um
todo mais ou menos coerente. Por isso cada um lembra
de um determinado fato à sua maneira. A evocação está,
portanto, longe de ser uma reprodução fiel das informações
que foram arquivadas. Trata-se, em verdade, mais de um
processo criativo do que reprodutivo.
As perdas durante o processo de consolidação devem
ser encaradas de maneira natural, uma vez que o que os
neurônios realmente fazem é traduzir a realidade por


Psychology/Psicologia: Reflexão e Crítica, 28(4), 780-788.

nós percebida em potenciais elétricos ou em alterações
bioquímicas. Em toda tradução há perdas, e quem já leu a
tradução de qualquer texto comparando-o ao original sabe
disso. Além dessa primeira tradução, nossas memórias são
novamente traduzidas quando são evocadas e, novamente,
há perdas ou modificações, pois fatos novos podem
ser adicionados, incluindo falsas memórias (Mourão &
Abramov, 2011).

A consolidação de memórias ocorre no hipocampo, que
é uma região bem delimitada e fi logeneticamente antiga
no lobo temporal. O hipocampo tem esse nome por ter a
forma de um cavalo-marinho. Sabemos da importância do
hipocampo no processo de consolidação porque pacientes
com lesão bilateral dessa estrutura são totalmente incapazes
de guardar qualquer informação nova. Tornam-se
escravos do passado, sendo capazes de lembrar de tudo o
que se passou antes da lesão ocorrer, mas não conseguem
mais armazenar nada de novo. Esse quadro se denomina
amnésia anterógrada (Kandel, 2006).

Parece que a consolidação ocorre durante determinadas
fases do sono, e é por isso que o sono é fundamental para
a consolidação de novas informações. Acredita-se que os
sonhos, com seu conteúdo muitas vezes desconexo, seja
nada mais do que a evocação de fragmentos de memória
que estejam sendo descartados para que novas memórias se
consolidem. Entretanto, apesar dessa hipótese ser atraente,
é importante ressaltar que o sono e os sonhos ainda são um
mistério absoluto na neurociência. Além do sono, outros
fatores como atenção, motivação, nível de estresse e estado
emocional são fundamentais para uma boa consolidação
de memórias, como já foi dito (Luria, 1981).

Além da perda natural que ocorre com o decorrer do
tempo, as induções por parte de terceiros também podem
nos levar a editar nossas lembranças. A psicóloga americana
Elizabeth Loftus (1975) demonstrou a força da indução
na alteração de nossas memórias. Essa força é tamanha
que levou muitos indivíduos a criarem uma lembrança
completamente falsa sobre um determinado episódio de
suas infâncias. Os sujeitos que participaram da pesquisa da
psicóloga jamais tinham passado pela situação em questão
(estar perdido no shopping) e, apesar disso, após terem sido
induzidos por parentes, os participantes relataram, com
certo grau de detalhe, terem passado por essa situação.
Esses achados mostram o quanto pode ser perigoso confiar
plenamente em provas testemunhais, principalmente em
processos judiciais, já que é possível fazer alguém acreditar
que viveu uma situação que, de fato, não viveu.

Um aspecto interessante da memória declarativa é que o
conhecimento por ela armazenado interfere fortemente em
nossa maneira de perceber o mundo e em nossas decisões.
Passar por uma situação extremamente desagradável em
determinado lugar nos leva a perceber de maneira negativa
este mesmo lugar. E, provavelmente, quando formos
escolher um local para ir, decidiremos visitar algum lugar
diferente. Essa característica tem um importante papel
adaptativo, pois pode nos livrar de situações de perigo
semelhantes a alguma experiência anterior. Quando uma

memória é adquirida em situação de estresse, ansiedade
ou medo, sua evocação será mais rápida e precisa em
situações em que o sujeito apresente-se novamente estressado,
ansioso ou amedrontado. Dessa maneira, diante de
uma situação potencialmente perigosa, a qual desperta em
nós certa ansiedade, somos capazes de evocar com mais
rapidez e eficiência um maior número de respostas que já
tenhamos emitido em situações semelhantes e que tenham
se apresentado adequadas.

Outro papel adaptativo da memória declarativa é

o esquecimento e a extinção. A importância de ambos
os processos é óbvia e está relacionada à economia de
sinapses e à otimização na ocupação de áreas do córtex
cerebral com informações. Tão importante quanto conseguir
memorizar é conseguir esquecer. O esquecimento
acontece porque somos bombardeados com incontáveis
estímulos o tempo inteiro, muitos dos quais são totalmente
irrelevantes. Por isso, selecionamos as informações mais
importantes para serem arquivadas (Mourão & Abramov,
2011). Se pararmos para pensar, a atividade de esquecer é
mais proeminente que a atividade de armazenar. Quando
assistimos a um filme de duas horas, por exemplo, somos
capazes de relatar tudo o que lembramos a seu respeito em
poucos minutos. Portanto, o esquecimento é um processo
tão natural quanto a memorização, sendo extremamente
importante para nós.
Sujeitos que são incapazes de esquecer apresentam
grandes dificuldades em outros aspectos cognitivos, por
exemplo, na capacidade de interpretação da leitura, no raciocínio lógico-matemático, 
entre outros. 
É como se o cérebro estivesse tão ocupado gravando cada vez mais
informações, que não é capaz de realizar outras atividades
cognitivas, tais como processar as informações que está
gravando sem parar. Alguns autores diferenciam esquecimento
de extinção. Segundo eles, uma memória esquecida
não pode mais ser evocada. Por outro lado, uma memória
extinta é aquela que fica latente, no entanto, diante de
condições específicas, somos capazes de evocá-las (Flavel,
Miller, & Miller, 1999).
Como as memórias remotas, uma vez consolidadas, se
distribuem difusamente pelo córtex cerebral, a perda de
memórias declarativas – denominada demência – acontece
quando ocorrem lesões corticais extensas. Isso se dá
na doença de Alzheimer, na qual ocorre uma excessiva
deposição de proteínas anômalas formando corpúsculos
e emaranhados que impedem o trânsito de substâncias
químicas no corpo celular dos neurônios e nas sinapses.
Outras doenças que podem evoluir com quadro demencial
são a doença de Parkinson em fase avançada e a síndrome
de Down, quando os pacientes atingem idades mais avançadas
(Bear et al., 2008).

Agora vamos falar sobre uma outra modalidade de
memória de longa duração: a memória não declarativa
(MND). As MND operam em nível subconsciente e não
se tratam de processos intelectivos. No grupo das MND
incluímos os condicionamentos, as memórias motoras e

o priming. Os condicionamentos nada mais são do que

Mourão Júnior, C. A. & Faria, N. C. (2015). Memória.

associações que fazemos entre estímulos ou então entre
determinados comportamentos com sua consequência
(recompensa ou punição). Como os condicionamentos
se relacionam mais aos processos de aprendizado, tendo
menos relação com a memória em si (Izquierdo & Medina,
1997), eles fogem ao escopo deste trabalho. Portanto, não
discorreremos sobre eles.

As memórias motoras são memórias relacionadas a
procedimentos e habilidades motoras. São difíceis de serem
aprendidas, pois necessitam de muita repetição para
se tornarem consolidadas. Porém, uma vez consolidadas,
se tornam automáticas, inconscientes e extremamente
resistentes ao esquecimento. São exemplos de memórias
motoras o aprender a andar de bicicleta ou o aprendizado
do manejo de um instrumento musical. Custamos a
aprender; é necessário repetir muitas vezes; mas uma vez
aprendido, não mais conseguimos esquecer. E nem tampouco
somos capazes de explicar (declarar) como tocamos
um violoncelo ou andamos de bicicleta. Só conseguimos
“explicar” mostrando, isto é, tocando o instrumento ou
andando na bicicleta. As regiões cerebrais envolvidas no
aprendizado e no armazenamento de habilidades motoras
são as regiões do encéfalo relacionadas à motricidade,
quais sejam, o cerebelo e os núcleos da base (conhecido
também como corpo estriado) (Fuster, 2003).

Um fenômeno muito interessante relacionado às memórias
e que merece ser mencionado é o priming (também
conhecido como pré-ativação). O priming é, na realidade,
um tipo de memória induzido por pistas ou dicas. Às vezes
estamos tentando lembrar de uma música ou de um poema,
e não conseguimos. Porém, se alguém cantarolar para nós
as primeiras oitavas da música ou recitar para nós o início
dos primeiros versos do poema, quase instantaneamente
nos lembramos de todo o restante, como se fora uma reação
em cascata. De fato, parece que, muitas vezes, só nos lembramos
de onde está um prédio quando dobramos a esquina
anterior à sua localização. Da mesma maneira, um animal
só consegue lembrar da saída do labirinto na medida em
que vai percorrendo o mesmo – cada etapa serve de pista
para a etapa seguinte (Lashley, 1963).

Não sabemos quais regiões do cérebro estão envolvidas
no priming, mas acredita-se que ele seja um fenômeno
difuso e que sua localização tenha a ver com a pista. Se a
pista for visual, o priming se associa a disparos de neurônios
do córtex occipital (área visual primária); se a pista
for auditiva, disparam neurônios do lobo temporal (área
auditiva primária), e assim por diante. Entretanto, áreas
neocorticais de associação, como o córtex pré-frontal,
estão certamente envolvidas nesse fenômeno, uma vez
que o priming envolve integração temporal de informações
(Kandel et al., 2013).

Parece que o priming é mais importante do que imaginamos,
pois ele faz com que tenhamos a tendência de
evocar informações sobre as quais já recebemos alguma
pista em algum momento de nossa vida (Kandel et al.,
2013). Ocorre que tais pistas nos chegam, muitas vezes,

tão rapidamente que nem tomamos consciência delas,
mas elas serão decisivas para nossas decisões futuras.
Um exemplo claro disso são as propagandas subliminares,
nas quais o cérebro é bombardeado com pistas (e.g. uma
determinada marca de refrigerante). Da próxima vez que
formos comprar um refrigerante, nossa “escolha” acabará
recaindo sobre a marca que nos foi apresentada no passado.

Finalmente, devemos mencionar que estudar a memória
é algo extremamente difícil em virtude de dois problemas
de ordem metodológica. Em primeiro lugar, não há como
estudar a memória de maneira “pura”, pois os processos
de memória estão totalmente ligados a outros processos
cognitivos, tais como função executiva, atenção, emoção,
motivação, linguagem, nível de estresse etc. Além disso, as
inúmeras baterias de testes psicométricos que se propõem
a avaliar a memória apresentam um grande inconveniente
prático: em todas elas o examinador escolhe o que e quando

o paciente deve guardar e evocar uma dada informação.
Acontece que, na vida real, não é isso o que ocorre, pois,
na realidade, é o sujeito quem decide o que, quando e como
deve lembrar de algo, e isso não é passível de ser medido
por meios objetivos (Luria, 1981).

Referências

Andrade, V. M., Santos, F. H., & Bueno, O. F. A. (2004). Neuropsicologia
hoje. São Paulo, SP: Artes Médicas.
Baddeley, A. (2007). Working memory, thought and action. New
York: Oxford University Press.
Baddeley, A. D., & Hitch, G. J. (1974). Working memory. The
Psychology of Learning and Motivation, 8, 47-89.

Bear, M. F., Connors, B. W., & Paradiso, M. A. (2008). Neurociências:
Desvendando o sistema nervoso (3. ed.). Porto
Alegre, RS: Artmed.

Bennett, M. R., & Hacker, P. M. S. (2013). Philosophical foundations
of neuroscience. Malden, MA: Blackwell.

Chan, R. C., Shum, D., Toulopoulou, T., & Chen, E. Y. (2008).
Assessment of executive functions: Review of instruments
and identification of critical issues. Archives of Clinical Neuropsychology,
23(2), 201-216. doi:10.1016/j.acn.2007.08.010

Flavel, J. H., Miller, P. H., & Miller, S. A. (1999). Desenvolvimento
cognitivo (3. ed.). Porto Alegre, RS: Artmed.

Fuentes, D., Malloy-Diniz, L. F., Camargo, C. H. P., & Cosenza,
R. M. (2008). Neuropsicologia: Teoria e prática. Porto
Alegre, RS: Artmed.

Fuster, J. M. (2003). Cortex and mind: Unifying cognition. New
York: Oxford University Press.

Gazzaniga, M. S., Ivry, R. B., & Mangun, G. R. (2006). Neurociência
cognitiva: A biologia da mente (2. ed.). Porto Alegre,
RS: Artmed.

Goldberg, E. (2009). The new executive brain: Frontal lobes
in a complex world. Oxford, UK: Oxford University Press.
Hebb, D. O. (1949). The organization of behavior. New York:

Wiley.

Hering, E. (1920). Memory as a universal function of organized
matter. In S. Butler (Ed.), Unconscious memory (pp. 63-86).
London: Jonathan Cape.

Hill, C. S. (2010). Consciousness. Cambridge, UK: Cambridge
University Press.
Izquierdo, I. (2011). Memória (2. ed.). Porto Alegre, RS: Artmed.


Psychology/Psicologia: Reflexão e Crítica, 28(4), 780-788.

Izquierdo, I., & Medina, J. H. (1997). Memory formation: The
sequence of biochemical events in the hippocampus and its
connection to activity in other brain structures. Neurobiology
of Learning and Memory, 68, 285-316. doi:10.1006/
nlme.1997.3799

James, W. (1890). The principles of psychology. Chicago, IL:
William Benton.

Kandel, E. R. (2006) In search of memory: The emergence of a
new science of mind. New York: W. W. Norton & Company.

Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessell, T. M., Siegelbaum, S. A.,
& Hudspeth, A. J. (2013). Principles of neural science (5th
ed.). New York: McGraw-Hill.

Kim, J. (2011). Philosophy of mind (3rd ed.). Boulder, CO:
Westview Press.

Lashley, K. S. (1963). Brain mechanisms and intelligence. New
York: Dover.

Lent, R. (2010). Cem bilhões de neurônios?: Conceitos fundamentais
de neurociência (2. ed.). São Paulo, SP: Atheneu.

Loftus, E. F. (1975). Leading questions and the eyewitness
report. Cognitive Psychology, 7, 560-572. doi:10.1016/00100285(
75)90023-7

Luria, A. R. (1981). Fundamentos de neuropsicologia. São Paulo,
SP: Editora da Universidade de São Paulo.

Mourão, C. A., Jr., & Abramov, D. M. (2011). Fisiologia essencial.
Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan.

Mourão, C. A., Jr., & Melo, L. B. R. (2011a). Explorando a função
executiva: A bateria de avaliação frontal. In A. J. G. Barbosa
(Ed.), Atualizações em psicologia social e desenvolvimento
humano (pp. 5-193). Juiz de Fora, MG: Editora da Universidade
Federal de Juiz de Fora.

Mourão, C. A., Jr., & Melo, L. B. R. (2011b). Integração de
três conceitos: Função executiva, memória de trabalho e
aprendizado. Psicologia: Teoria e Pesquisa, 27(3), 309-314.
doi:10.1590/S0102-37722011000300006

Purves, D., Augustine, G. J., Fitzpatrick, D., Hall, W. C., La-
Mantia, A.-S., McNamara, J. O., & White, L. E. (2010).
Neurociências (4. ed.). Porto Alegre, RS: Artmed.

Squire, L. R., & Kandel, E. R. (2003). Memória: Da mente às
moléculas. Porto Alegre, RS: Artmed.

Squire, L. R., Berg, D., Bloom, F. E., du Lac, S., Ghosh, A., &
Spitzer, N. C. (2013). Fundamental neuroscience (4th ed.).
New York: Academic Press


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~~ ARTIGOS PARA AS APRESENTAÇÕES DOS ALUNOS DO CURSO  ~~

Vejam abaixo ↓

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Depressão resistente:

o que fazer quando o convencional não funciona?

Elimar Jacob Salzer Rodrigues - modificado em 12.04.2019

A depressão resistente ao tratamento continua um grande desafio, pois necessita de intervenções que contribuam para uma resposta clínica mais consistente e segura aos pacientes que preenchem esse critério do transtorno.

Aproximadamente 50% dos pacientes deprimidos não respondem à primeira escolha terapêutica com dose e tempo de utilização satisfatórios. De 60 a 70% não alcançam remissão completa.

A manutenção de sintomas residuais tem sido acompanhada de severo prejuízo do funcionamento global e pior prognóstico.

A remissão completa deve ser o objetivo terapêutico.

Definir depressão resistente não é tão simples.

Não há uma posição firme quanto ao que significa resistência terapêutica, principalmente com base na falta de dados seguros quanto à dose ideal dos medicamentos e duração do tratamento, que se correlacionem com resistência.

Resistência ao tratamento antidepressivo pode ser definida como falta de resposta clínica a dois ensaios terapêuticos de classes diferentes, com o tempo de uso correto e a dose máxima tolerada dos psicofármacos empregados.

Alguns fatores indicam maior probabilidade de haver resistência:

·       História familiar de transtorno depressivo

·       Surgimento da depressão em idade precoce

·       Presença de comorbidades como abuso de substâncias ou transtornos de ansiedade

·       Transtorno de Personalidade superposto

·       Fatores intrínsecos de resposta aos fármacos antidepressivos

·       Estressores psicossociais

·       Sintomas psicóticos associados

·       Doença clínica subjacente não detectada (hiper ou hipotireoidismo, anemia, dependência química, genética e outros fatores.)

Quais são as estratégias de intervenção em depressão resistente?

·      Trocar o antidepressivo

·      Trocar o medicamento utilizado por outro da mesma classe ou outra classe distinta pode ser uma boa estratégia.

Por exemplo, se o paciente toma um ISRS como a Fluoxetina (20 a 80 mg ao dia) é possível que ele se beneficie caso a medicação seja substituída por Citalopram (20 a 40 mg ao dia) ou Escitalopram (10 a 20 mg ao dia) que são antidepressivos com mecanismo de ação similar.

·      Outra estratégia é trocar para um antidepressivo de outra classe como um Inibidor Seletivo da Recaptura de Serotonina e Noradrenalina (ISRSN) a fim de atingir dupla ação antidepressiva. Nesse caso, por exemplo, a Venlafaxina (75 a 450 mg ao dia), a Duloxetina (30 a 90 mg ao dia), o Milnaciprano (100 mg ao dia fracionados em duas vezes para pacientes com função renal normal). Ressaltamos que a Duloxetina e o Milnaciprano têm ação sobre a dor em pacientes com patologias que envolvem dor crônica sendo uma opção atrativa na presença dessas manifestações.

Embora menos utilizados na prática clínica atual devido os efeitos colaterais mais acentuados e desagradáveis, principalmente em idosos (sonolência, ganho de peso, boca seca, constipação, taquicardia, hipotensão postural com risco de queda, dentre outros), e o surgimento de fármacos mais seguros na atualidade, os antidepressivos tricíclicos têm excelente efeito terapêutico e devem ser considerados como uma opção a ser tentada em depressões resistentes, seja de maneira isolada ou em associação com outras drogas.

Amitriptilina (50 a 250 mg ao dia); Clomipramina (50 a 250 mg ao dia); Nortriptilina (50 a 200 mg ao dia); Imipramina (50 a 250 mg ao dia) são alguns integrantes dessa classe. A Nortriptilina é mais segura em idosos. A Amitriptilina tem um papel importante quando a insônia está presente. A Clomipramina está particularmente indicada na presença de comorbidades como os Transtornos de Ansiedade por sua ação concomitante serotoninérgica.

Combinar antidepressivos

Estudos mostram que a associação de antidepressivos de classe diferente pode produzir eficácia terapêutica. Os dados mais consistentes são com a associação entre ISRSN (por exemplo, venlafaxina 75 mg a 450 mg ao dia) e mirtazapina (15 a 45 mg ao dia) ou ISRS (fluoxetina 20 a 80 mg ao dia; paroxetina 20 a 60 mg ao dia; escitalopram 10 a 20 mg ao dia) e bupropiona (150 mg 12/12 horas).

Potencializar o antidepressivo que está sendo utilizado

Vários medicamentos quando usados em associação com antidepressivos potencializam a ação destes gerando remissão de sintomas do humor.

Hormônio antitireoidiano (T3), lítio, buspirona, carbamazepina, lamotrigina, pramipexol, antipsicóticos atípicos (olanzapina, quetiapina, aripiprazol, risperidona) são opções bem definidas.
Na prática, o que os dados mostram é que há benefícios evidentes na associação de antidepressivo + lítio mantendo este em um nível sérico em torno de 0,8 a 1,2 mEq/L ou antidepressivo + antipsicótico atípico.

Particularmente, a associação com antipsicótico atípico tem sido amplamente empregada com sucesso. Olanzapina (5 a 20 mg ao dia), quetiapina (50 a 300 mg ao dia), risperidona (2 a 8 mg ao dia) e aripiprazol (5 a 30 mg ao dia) mostram-se eficazes quando associados a antidepressivos. Lembre-se que estes medicamentos não são isentos de efeitos colaterais e estes precisam ser observados, sobretudo, quanto à olanzapina, quetiapina em doses mais altas e risperidona no que diz respeito ao ganho de peso e resistência à insulina, sendo um agravante em pacientes obesos e diabéticos.

Uso de Inibidores da Monoaminooxidase (IMAO)

Um outro aspecto importante é o receio por parte dos clínicos em utilizar Inibidores da Monoaminooxidase (tranilcipromina e moclobemida) pela necessidade de restringir certos alimentos e medicamentos e o potencial efeito colateral da crise hipertensiva com cefaleia, palpitação, dor torácica, sudorese intensa e febre, náuseas e vômitos, podendo culminar com hemorragia intracraniana se não forem respeitados os critérios de restrição dietética e medicamentosa com o uso da tranilcipromina.

Todavia, mediante esse cuidado, são medicamentos seguros e eficazes, sendo preferenciais na depressão atípica cujos sintomas de alerta são: agitação psicomotora, ganho de peso, aumento do apetite, disforia, labilidade emocional, baixa tolerância à frustração, características de perfeccionismo e necessidade de alto desempenho. Os mais empregados são a tranilcipromina (10 a 60 mg ao dia fracionados em duas vezes) e a moclobemida (300 a 600 mg ao dia fracionados em duas vezes).

Psicoterapia: é essencial para tratar depressões cujos sintomas depressivos, especialmente nas depressões resistentes aos psicofármacos.

Eletroconvulsoterapia (ECT): surgiu antes do aparecimento de psicofármacos na década de 50 e foi o tratamento empregado para a esquizofrenia e a depressão. Tendo inicialmente pertencido a um cenário catastrófico repleto de tabus e interpretações assustadoras, é considerada atualmente um tratamento eficaz para diversos transtornos psiquiátricos e torna-se uma opção segura com mínimos efeitos colaterais.

Em caso de depressões resistentes com grave prejuízo do funcionamento individual, sintomas marcantes como ideação suicida e a presença de delírios, a ECT pode ser uma indicação promissora. Sua realização em âmbito hospitalar se reserva a profissionais habilitados na prática do método e à constituição de equipe multidisciplinar atuante.

Referências:

·       Sarin, Luciana Maria et al. J Bras Psiquiatr 2009, 88(2): 73-78

·       Santos, Milena Antunes et al. J Bras Psiquiat 2006, 55(3): 232-242

·       Carvalho, André Férrer et al. TRANSTORNOS PSIQUIÁTRICOS RESISTENTES A TRATAMENTO: Depressão Resistente a Tratamento, Ed. Artmed 2015 pg 19-37

·       Perizzolo, Juliana et al. R. Psiquiatr. RS, 25′(2): 327-334, mai./ago. 2003

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O acolhimento ao paciente

Elimar Jacob Salzer Rodrigues - UFJF - Atualização abril 2019.

A instalação de uma doença, emocional ou física, leva o paciente a reeditar suas ansiedades, fantasias e expectativas. Ele estará invadido por sentimentos de desamparo, medo, culpa, vergonha, revolta e agressividade auto e heterodirigidas.

Acolhimento é uma diretriz da Política Nacional de Humanização (PNH), que não tem local, nem hora certa para acontecer, nem um profissional específico para fazê-lo: faz parte de todos os encontros do serviço de saúde.

O acolhimento é uma postura ética que implica na escuta do paciente em suas queixas, no reconhecimento do seu protagonismo no processo de saúde e adoecimento, e na responsabilização pela resolução, com ativação de redes de compartilhamento de saberes. Acolher é um compromisso de resposta às necessidades dos cidadãos que procuram os serviços de saúde.

(Governo brasileiro - Política em saúde do Ministério da Saúde, 2008. Consultado em 04.02.1019. Disponível em http://bvsms.saude.gov.br/bvs/dicas/167acolhimento.html).

Nada inviabiliza mais o ato profissional do que a incomunicabilidade.

Acolhimento, confiabilidade, segurança, compreensão e cuidado, são fundamentais, mas não bastam para um atendimento correto.

É necessário que o profissional esteja permanentemente atualizado e interessado não só nos avanços que ocorrem dentro da sua escolha especializada de trabalho, mas nos progressos de áreas correlatas, bem como da cultura mais ampla, para realmente conseguir discernir o que o paciente quer lhe transmitir.

Causará sempre prejuízo para o paciente aquele profissional que se contentar com um conhecimento científico fragmentado, sem estabelecer conexão com outras áreas, considerando o seu saber como pronto e único.

A estagnação, o imobilismo, as ideias pré-concebidas

e a arrogância são indesejáveis e

perigosos em qualquer circunstância.

O campo da psicoterapia tem se expandido ultimamente, com a inclusão de profissionais oriundos de alicerces científicos diversos. É particularmente importante para todos os profissionais que trabalham na área da saúde tornarem-se familiares às manifestações emocionais que podem se originar de problemas clínicos sistêmicos ou abuso de substâncias, já que estas condições podem simular transtornos emocionais ditos funcionais.

O reconhecimento, e o tratamento, precoce das doenças sistêmicas subjacentes às queixas emocionais é de crucial importância porque em muitas delas, potencialmente fatais, a apresentação dos sintomas emocionais pode preceder os sinais e sintomas do quadro sistêmico.

O objetivo do tratamento na área da saúde é a obtenção

da cura ou, na sua impossibilidade, a redução,

a máxima possível, do sofrimento do paciente.

Para que haja uma abordagem terapêutica realmente eficiente por parte de todos os profissionais de saúde, é mister  estabelecer-se antes, o diagnóstico de causa da enfermidade.

A anamnese deve indicar um diagnóstico de suspeita, ou até de certeza. Não sendo assim, há algo muito grave acontecendo: o quadro é raro e de difícil reconhecimento ou a anamnese não foi bem realizada.

A despeito dos avanços tecnológicos tanto no diagnóstico como na terapêutica, é a história do paciente que resume as possibilidades diagnósticas e conduz a um tratamento bem-sucedido.

O perfil psicológico do paciente deverá ser perfeitamente estudado: 1. na história da doença atual (HDA), averiguar minuciosamente as queixas físicas e emocionais não apenas momento atual, mas o que contiver na história patológica pregressa (HPP), em relação à ocorrência de um transtorno anterior. 

Fazer o inventário completo de outros tratamentos simultâneos, das medicações usadas anteriormente e de uso atual – elas podem estar na base dos sintomas ou serem mesmo a sua causa.

Todos os exames laboratoriais interessam muito e podem ditar uma conduta contemporânea e sofisticada de atenção às comorbidades: sinais e sintomas emocionais associados a outras condições.

Havendo a suspeita de transtornos associados: endocrinológico, neurológico, psiquiátrico, infeccioso, autoimune, degenerativo, o mais correto e seguro, tanto para o paciente como para o profissional, será solicitar a avaliação e o parecer especializados.

Não hesite em fazê-lo.

É na história familiar (HF) que se encontra um verdadeiro tesouro para o embasamento da herança genética, doenças predominantes na família dos dois lados, além de orientar a terapêutica.

Atenção aos aspectos profissional, sócio-cultural e ambiental do paciente.

O REGISTRO cuidadoso e detalhado das queixas e da evolução do tratamento regerá as ações profissionais, bem como poderá evitar erros e futuros constrangimentos.

Não há tratamento sério sem registro

Finalmente, oferecer, com perseverante empenho, um espaço psicológico garantido para que a relação profissional-paciente seja plena de confiança e de comprometimento.

Ou, se assim não ocorrer, desistir de toda e qualquer

pretensão de sucesso terapêutico


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INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO -  AAS

Elimar Jacob Salzer Rodrigues - março.2019

AAS  é analgésico, anti-inflamatório e antipirético, indicado na prevenção do infarto do miocárdio em função de sua ação antiplaquetária, na profilaxia de tromboses venosas, da isquemia cerebral, embolia pulmonar .

Contraindicações do AAS

Pacientes com hipersensibilidade ao AAS, e a produtos que contenham anti-inflamatórios não esteroidais: diclofenaco, piroxicam, meloxicam, dipirona, paracetamol, ibuprofeno, nimesulida.

Na asma induzida pela administração de salicilatos, úlceras pépticas ativas, diátese hemorrágica, no último trimestre da gravidez, doença viral e síndrome de Reye.

Contraindicado na Dengue:  pode favorecer manifestações hemorrágicas.

O AAS não deve ser utilizado em:

-  pacientes predispostos a dispepsias ou que tenham alguma lesão da mucosa gástrica;

- pacientes que consomem três ou mais doses de bebida alcoólica todos os dias  - sujeitos à hemorragia;

- mesmo em doses baixas pode aumentar o tempo de sangramento, principalmente em hemofílicos, deficientes de vitamina K, doenças hepáticas e pessoas que estejam fazendo uso de anticoagulante.

- a administração deve ser cautelosa nos pacientes com função renal comprometida, particularmente nas crianças, e em paciente desidratado.

- não deve ser utilizado por períodos prolongados.

Crianças ou adolescentes não devem usar esse medicamento para catapora ou sintomas gripais antes que se descarte a síndrome de Reye, uma rara, mas grave doença associada a esse medicamento, frequentemente letal.

Reações possíveis:

Alteração da função hepática e renal, alcalose, dermatite alérgica, reações alérgicas, anafilaxia (reação alérgica), anemia, angioderma (inchaço localizado abaixo da pele), anorexia (transtornos alimentares), broncoespasmo (estreitamento transitório das vias aéreas), transtorno de eletrólitos, hepatite medicamentosa, dispepsia (indigestão), hipercalemia, dispnéia (falta de ar), eritema (coloração avermelhada da pele), impactação fecal (endurecimento das fezes), gastrite, hemorragia gastrointestinal (sangramento), perfuração gastrointestinais, úlcera gastrointestinal, hematoma (acúmulo de sangue num órgão ou tecido) hipermagnesemia (concentração sérica alta de magnésio), hemorragia intracraniana (sangramento no interior do crânio),cálculo renal, leucopenia (diminuição de glóbulos brancos do sangue), prurido de pele (coceira intensa), púrpura (manchas na pele de coloração roxa), sangramento retal, exantema cutâneo (erupção da pele), inchaço dos tornozelos ou pés, desordem trombocitopênica (desordens de coagulação), zumbido, urticária (coceira) e sibilos (dificuldade respiratória por broncoconstrição).

Gravidez e lactação

Uso restrito.

Sabe-se que o ácido acetilsalicílico, quando administrado continuamente e em altas doses, pode provocar problemas no parto e/ou no recém-nascido.

Interações Medicamentosas

AAS  + outro Medicamento

1. Risco aumentado de sangramento

Anisindiona, heparina, estreptoquinase e varfarina.

2. Redução da eficácia de outros medicamentos

Captopril, delapril, enalaprilato, maleato de enalapril, imidapril, temocapril.

3. Redução dos níveis plasmáticos de salicilato e do efeito antiplaquetário do AAS.

Ranitidina.

4. Aumento no risco de desenvolvimento da síndrome de Reye

Vacina para os vírus da gripe e varicela.

5. Risco aumentado de sangramento e de hematoma na anestesia neuroaxial

Ardeparina, certoparina, dalteparina, danaparoide, enoxaparina, nadroparina, parnaparina, prednisolona, prednisona, reviparina e tinzaparina.

6. Redução do efeito antiplaquetário do AAS

Ibuprofeno.

7. Risco aumentado de sangramento

Citalopram, clovoxamina, desvenlafaxina, dicumarol, duloxetina, eptifibatide, escitalopram, femoxetina, flesinoxano, fluoxetina, fluvoxamina, gingko, milnaciprana, nefazodona, paroxetina, sertralina, tecneteplase, ticlopidina, tirofibana, venlafaxina, verapamil e zimeldina.

8. Prolongamento no tempo de sangramento

Diltiazem.

9. Risco aumentado de ulceração GI.

Betametasona, deflazacorte, dexametasona, hidrocortisona, metilprednisolona, parametasona triancinolona.

10. Risco aumentado de sangramento GI

Celecoxibe e rofecoxibe.

11. Hemorragia GI

Piroxicam.

12. Hipoglicemia

Clorpropamida e tolbutamida.

13. Redução da eficácia do outro fármaco.

Furosemida, lisinopril e corticosteróides.

14.Toxicidade quando associado a:

Metotrexato (leucopenia, trombocitopenia, anemia, nefrotoxicidade, ulcerações de mucosa).

15. Aumento na toxicidade do AAS

Tamarindo.

16. AAS + Álcool

Risco de hemorragia

 AAS + Plantas Medicinais

Risco aumentado de sangramento:

Anis, Arnica, Astragalus, Mirtilo, Cassis, Fucus Vesiculosus, Menyanthes, Boldo, Borage, Chaparral, Açafrão, Dente-de-leão, Gengibre, Guggul, Alcaçuz, Matricária, Hamma Melis, Motherwort, Óleo de cravo, Prímula, Solidéu, Unha de gato e Capsaicina.

AAS + Alimento

Risco elevado de sangramento

Aipo e alho.

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Depression: the radical theory linking it to inflammation

Alison Abbott considers a persuasive case for the link between body and mind.  29 MAY 2018

Alison Abbott  

Magnetic resonance imaging scans of the human brain.Credit: Simon Fraser/SPL/Getty

The Inflamed Mind: A Radical New Approach to Depression 

Edward Bullmore Short (2018)

Depression affects one in four people at some time in their lives. It is often difficult to treat, in part because its causes are still debated. 

Psychiatrist Edward Bullmore is an ardent proponent of a radical theory now gaining traction: that inflammation in the brain may underlie some instances. 
His succinct, broad-brush study, The Inflamed Mind, looks at the mounting evidence.

The book outlines a persuasive case for the link between brain inflammation and depression. Bullmore pleads with the medical profession to open its collective mind, and the pharmaceutical industry to open its research budget, to the idea. 

He provides a current perspective on how the science of psychiatry is slowly emerging from a decades-long torpor. He sees the start of a shift in the Cartesian view that disorders of the body ‘belong’ to physicians, whereas those of the more ‘immaterial’ mind ‘belong’ to psychiatrists. 

Accepting that some cases of depression result from infections and other inflammation-causing disorders of the body could lead to much-needed new treatments, he argues.

In 1989, during his clinical training at St Bartholomew’s Hospital in London, Bullmore encountered a patient whom he calls Mrs P, who had severe rheumatoid arthritis. 

She left an indelible impression. He examined her physically and probed her general state of mind. He reported to his senior physician, with a certain pride in his diagnostic skill, that Mrs P was both arthritic and depressed. Replied the experienced rheumatologist dismissively, given her painful, incurable physical condition, “You would be, wouldn’t you?”

Mrs P is a recurring motif, as is the rhetorical question. Bullmore draws on more than two millennia of medical history — from ancient Greek physician Hippocrates to the work of neuroanatomist and 1906 Nobel laureate Santiago Ramón y Cajal — to illustrate his points. At times they seem like intellectual meanderings, but these passages also show how medical science often progresses by means of bold theories that break away from received wisdom.

After his training, Bullmore specialized in psychiatry, and quickly experienced its limitations. He describes his growing awareness of how poorly science has served the field, using the development of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) as a prime example.

That long and winding road began with the antibiotic iproniazid. It was discovered through scientific logic: by screening chemicals for their ability to kill Mycobacterium tuberculosis in the test tube and in mice. Iproniazid transformed the treatment of tuberculosis in the 1950s. Patients clawed back from the jaws of death exhibited euphoria — well, you would, wouldn’t you? — and the drug was soon launched as an antidepressant. Soon the theory emerged (based more on supposition than evidence, says Bullmore) that its psychiatric effects were the result of boosting the neurotransmitters adrenaline and noradrenaline. Drug developers began to focus on neurotransmission more broadly.

Prozac (fluoxetine), which boosts serotonin transmission, was launched in the mid-1980s, and many pharmaceutical companies quickly followed with their own SSRIs. It seemed to be the revolution psychiatrists had been waiting for. But it soon emerged that only a modest subset of patients benefited (estimates based on trials vary widely). 

That is unsurprising in retrospect, with the new appreciation that depression can have many causes. Bullmore holds that the emergence of SSRIs bypassed scientific logic. The serotonin theory, he writes, is as “unsatisfactory as the Freudian theory of unquantifiable libido or the Hippocratic theory of non-existent black bile”. 

He notes that, after SSRIs failed to live up to the hype, time once again stood still for psychiatry.

Bullmore recalls a teleconference in 2010, when he was working part-time with British pharmaceutical giant GlaxoSmithKline. 
During the call, the company announced it was pulling out of psychiatry research because no new ideas were emerging. In the following years, almost all of ‘big pharma’ abandoned mental health.

Then a window seemed to open — one that shed a different light on the plight of Mrs P. Some of the textbook certainty that Bullmore had learnt by rote at medical school started to look distinctly uncertain.

In particular, the blood–brain barrier turned out to be less impenetrable than assumed. A range of research showed that proteins in the body could reach the brain. These included inflammatory proteins called cytokines that were churned out in times of infection by immune cells called macrophages. 

Bullmore pulls together evidence that this echo of inflammation in the brain can be linked to depression. That, he argues, should inspire pharmaceutical companies to return to psychiatry.

It seems unfair that someone struck down by infection should have depression too. Is there a feasible evolutionary explanation? Bullmore hazards that depression would discourage ill individuals from socializing and spreading an infection that might otherwise wipe out a tribe.

Other brain disorders might turn out to be prompted or promoted by inflammation. 

An exciting link with neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s, is also being studied (see Nature 556, 426–428; 2018).

But we need to learn from the rollercoaster history of brain research, and keep expectations in check. Beneath his bombastic enthusiasm, Bullmore acknowledges this, too.

Nature 557, 633-634 (2018)

doi: 10.1038/d41586-018-05261-3

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PSICOFARMACOTERAPIA NA DEPRESSÃO

Atualização - Elimar Jacob Salzer Rodrigues - dez/2018

O preconceito a respeito dos PSICOFÁRMACOS é ainda muito grande porque  são substâncias relativamente novas na terapêutica, cujos mecanismos de atuação ainda não  são totalmente conhecidos.

ANTIDEPRESSIVOS - Existem muitas dúvidas e diferenças de opiniões quanto à validade do emprego de antidepressivos no tratamento da depressão. 

A dúvida é: será que  eles fazem alguma diferença na melhora do paciente?

Uma revisão de 522 estudos, publicada na revista científica The Lancet, coletou dados sobre 21 antidepressivos diferentes, verificando sua eficácia.

As pesquisas juntas avaliaram 116 mil pessoas de ambos os sexos com depressão, que foram tratadas com medicação antidepressiva (AD) por pelo menos oito semanas.

A conclusão é que todos eles, sem exceção, eram mais efetivos aos pacientes do que quando comparados ao placebo com o mesmo tempo e cuidados de uso.

Os AD foram capazes de reduzir os sintomas somáticos da depressão em pelo menos 50%.

Foi realizada uma avaliação de efetividade terapêutica dos principais antidepressivos disponíveis no mercado, quando comparado ao placebo.

Os mais efetivos, pela ordem alfabética, são:

·       Agomelatina, Amitriptilina, Bupropiona, Citalopram, Desvenlafaxina, Duloxetina, Escitalopram, Fluoxetina, Fluvoxamina, Milnaciprano, Mirtazapina, Nefazodona, Paroxetina, Reboxetina, Sertralina, Trazodona, Venlafaxina, Vilazodona, Vortioxetina

No entanto,  o efeito terapêutico pode ser acompanhado de efeitos colaterais indesejáveis, que variam entre os pacientes.

A agomelatina, a fluoxetina e o escitalopram tiveram a menor taxa de abandono de tratamento.

O resultado terapêutico desses e de qualquer fármaco,  tem variação individual.

É importante lembrar, antes de olhar esse tipo de ranking, que a eficácia de tratamentos psiquiátricos dependem de uma série de fatores.

É necessário considerar que em cada paciente haverá diferença na absorção e distribuição do fármaco no organismo, bem como na forma como será eliminado.

Individuais serão também os mecanismos de ação do fármaco, bem como a relação entre sua concentração e os efeitos alcançados serão únicos. Por isso, muitas vezes o tratamento da depressão e de outras doenças psiquiátricas passa pela percepção de diversos medicamentos para pesquisar a qual deles o paciente melhor se adapta.

Eficácia dos psicofármacos:

Varia com a doença e as características psicobiológicas de cada paciente

Avaliação é feita em conjunto pelo psiquiatra e o paciente.

A prescrição de psicofármcos é uma das formas de tratamento dos transtornos mentais e psicológicos.

Envolve: 1. diagnóstico; 2. a participação de sintomas causados por doenças clínicas concomitantes: endocrinológicas, neurológicas, cardiológicas, etc.

Podemos entender que a psicofarmacoterapia é complexa, já que reúne em cada paciente as diferenças individuais na absorção,  distribuição, armazenamento, metabolismo, e eliminação de cada fármaco para cada organismo.

IMPORTANTE: em cada paciente serão únicas as respostas orgânicas aos mecanismos de ação do fármaco.

A psiquiatra leva em consideração relação da pessoa com a sua genética, com o seu meio cultural e familiar, sua profissão, sua alimentação, atividades, capacidade de entendimento e de relacionamento, e sua relação corpo-mente, cada qual influenciando e sendo influenciado pelo outro, e todos os fatores interferindo permanentemente nos efeitos dos medicamentos.

Antes da abordagem terapêutica o profissional de saúde tem obrigatoriamente que levar em cuidadosa atenção e profunda reflexão

QUEM É A PESSOA QUE ESTÁ SE COLOCANDO AOS SEUS CUIDADOS.

·       Um dos fatores que não podem ser menosprezados é a condição socioeconômica da pessoa, seu grau de sofrimento e a esperança que ela deposita naquele profissional de saúde que a está recebendo. 

·       Com muita frequência, temos que solicitar a opinião de outros profissionais da área de saúde porque as pessoas e suas queixas são complexas.

·       Muitas vezes o paciente está em outro tratamento médico, odontológico, ou outros, e faz uso de medicações.

·       Quais são essas medicações?

·       Quais são seus efeitos colaterais? Por vezes, as queixas tem essa razão.

Levar em conta o perfil colateral de cada medicamento. Existem alguns que causam sono, outros que aumentam ou reduzem o apetite, bem como a sexualidade, a concentração da atenção.

Eficácia de medicamentos psiquiátricos varia conforme doença e características do paciente

Avaliação é feita pelo psiquiatra juntamente com o paciente e podem trocar remédio utilizado

Funções fisiológicas do NT Serotonina (5-HT)

Os neurotransmissores (NT) representam os mensageiros do cérebro e de todo organismo.

São substâncias químicas que permitem que os neurônios passem sinais entre si e para outras células do corpo, o que os torna importantíssimos em nossas funções vitais. Há muitas funções e muitos neurotransmissores, mas um deles merece destaque: a SEROTONINA.

A serotonina é um neurotransmissor produzido no tronco encefálico, no núcleo da rafe, e desempenha papel em muitas partes do organismo, que ainda estão sendo identificadas pela neurociência. .

Depressão e transtornos de humor

A depressão é uma doença complexa, do corpo e do cérebro, do físico e do emocional.

É uma redução simplista e fora de qualquer propósito pensar-se na depressão como falta ou redução da serotonina no cérebro.

De fato, nos transtorno de depressão, ansiedade e outros distúrbios afetivos, é que a transmissão corporal da serotonina não está tão efetiva quanto deveria.

Causa? 
Consequência? Medicações que repõem a serotonina resolvem?

A desregulação da serotonina no organismo tem relação com quadros de enxaqueca, ejaculação precoce, TPM, cólicas menstruais, irritabilidade, hostilidade. Fisiologicamente, é  associada à regulação  do humor e do sono, à saciedade, e à atividade sexual  prazerosa, além de numerosas outras funções identificadas no SNC e no organismo como um todo.

Todas essas reflexões feitas antes de começar a medicação e a cada reavaliação aumentam a possibilidade do tratamento ser bem sucedido.

Caso não ocorra melhora no tempo esperado, mesmo com aumento da dose, ou os efeitos colaterais sejam difíceis de suportar, é possível optar pela troca da medicação.

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Consequências da descontinuação abrupta 

dos antideperessivos - ADs

Paula Benevenuto Hartmann

Modificado por Elimar Jacob Salzer Rodrigues março/2019

Neste artigo falaremos sobre uma publicação de março/2019 no New York Times. Discute a retirada abrupta da psicofarmacoterapia antidepressiva dos pacientes em tratamento.

Um dos problemas atuais desta retirada é um efeito de descontinuação, ou abstinência, da medicação, que pode demorar meses até o alívio.

Sintomas: crises de ansiedade, insônia e uma sensação de “choque” no cérebro.

O desafio é entender quando tais sintomas fazem parte do efeito da retirada/abstinência do psicofármaco ou quando podem ser sinais de recorrência do transtorno de base. Isso ainda é controverso, mesmo entre importantes psiquiatras de instituições respeitáveis pelo mundo.

Muitos profissionais da área Psi ainda resistem a admitir os efeitos da retirada da medicação, mas um artigo recentemente publicado no Lancet Psychiatry, já propõe uma retirada ainda mais gradual, ao longo de meses ou anos. Atualmente a descontinuação da psicofarmacoterapia ocorre ao longo de algumas semanas, frequentemente em torno de quatro.

Um dos autores do artigo publicado no periódico admite que já viu pacientes interromperem a medicação de forma abrupta, sem apresentarem qualquer efeito colateral. Contudo, a maior parcela dos pacientes necessita de redução muito mais gradual.

Há poucos estudos bem conduzidos sobre a retirada dos antidepressivos, apesar de o uso de longo prazo ter aumentado, em alguns países, até dobrado, nas últimas décadas.

Alguns pesquisadores concordam com o resultado da pesquisa e afirmam que na prática clínica já há observação desses efeitos e vêm conduzindo seus paciente da forma que o estudo propõe.

Dentre outras questões, alguns terapeutas destacam como essa conclusão termina por validar a experiência dos pacientes com o tratamento.

Uma das razões que motivou a pesquisa foi a própria experiência de um dos autores que admitiu ter sofrido dificuldade para descontinuar seu tratamento após 15 anos de psicofarmacoterapia.

A pesquisa foi iniciada por meio da visita de fóruns online em que pacientes em uso de antidepressivos recomendavam uns aos outros como interromper a medicação. Nesse ambiente era comum a recomendação de redução de “micro-doses”, diminuindo-as em quantidades progressivamente menores ao longo de meses ou anos.

Um estudo japonês de 2010 concluiu que 78% dos pacientes que tentaram descontinuar a paroxetina tiveram importantes sintomas de retirada/abstinência.

Quando a redução foi feita entre um período de nove meses a quatro anos, apenas 6% apresentaram os sintomas.

Já num estudo holandês de 2018, 70% dos pacientes tiveram problemas para descontinuar a paroxetina ou a venlafaxina. Essa taxa também foi reduzida com a diminuição gradual e mais lenta da dose.

Estudos de neuroimagem podem reforçar essa nova proposta: medicações como paroxetina, venlafaxina e sertralina têm como um dos seus mecanismos de ação, o  bloqueio do transportador de serotonina, prolongando sua presença na fenda sináptica, aumentando seu efeito  (inibidores seletivos da recaptação da serotonina - ISRS.

O trabalho observou que a inibição do transportador aumenta drasticamente com o uso da medicação ou o aumento da dose, mas também se reduz de forma rápida com a redução da dose.

Há necessidade de mais estudos sobre o assunto para desenvolver não apenas estratégias para a retirada, mas também para avaliar um padrão de reação individual.

Sugestão: procurar conversar com o paciente e avaliar: o tempo de uso da medicação, os fatores psicossociais envolvidos naquele momento da sua vida, e a resistência do próprio paciente em manter ou retirar a medicação.

De acordo com isso, propor uma redução mais gradual da dose e a reavaliação do paciente mais frequente.

Se o paciente estiver bem adaptado, seguimos a redução gradual até a interrupção total da farmacoterapia.

Há pacientes que desejam interromper a medicação com maior rapidez.

Isso é desaconselhável.

Sempre avaliar o paciente durante ou após a retirada para perceber como se mantém sem a medicação, se há recaída, rebote ou abstinência ou se é possível manter a retirada.

Referência:

·       https://www.nytimes.com/2019/03/05/health/depression-withdrawal-drugs.html

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FLUOXETINA

Organizado por Elimar Jacob Salzer Rodrigues / 2019

Fluoxetina é um potente medicamento antidepressivo da classe dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina.^[1][2] 

A fluoxetina foi descoberta por Eli Lilly and Company, em 1972, e entrou em uso médico em 1986. Está na Lista de Medicamentos Essenciais da OMS.

Suas principais indicações são para uso em depressão moderada a grave,^[3] transtorno obsessivo-compulsivo(TOC), transtorno alimentar,^[4] transtorno do pânico e de ansiedade.^[5] É utilizado na forma de cloridrato de fluoxetina, como cápsulas ou em solução oral.

História

Foi sintetizada e comercializada inicialmente pela companhia farmacêutica Eli Lilly com o nome Prozac®.^[6]
Atualmente é comercializada  por vários laboratórios como medicamento genérico, estando sujeita a receita médica .

A patente da Eli Lilly sob o Prozac expirou em agosto de 2001,^[7] despertando um influxo de genéricos ao mercado. Só nos Estados Unidos, mais de 19 milhões de prescrições genéricas foram efetuadas em 2006, colocando-a na terceira posição entre os antidepressivos mais receitados, após a sertralina e o escitalopram.^[8]

O trabalho que levou à descoberta da fluoxetina começou na Eli Lilly em 1970, com a colaboração entre Bryan Molloy e Robert Rathburn.^[6] Era sabido na altura que o anti-histamínico difenidramina tinha alguns efeitos antidepressivos, pelo que o composto 3-fenoxi-3-fenilpropilamina, estruturalmente similar à difenidramina, foi usado como ponto de partida. Molloy sintetizou dúzias de derivados, e os testes dos efeitos fisiológicos destes fármacos em ratos resultaram na descoberta da nisoxetina, um inibidor seletivo da recaptação da noradrenalina amplamente utilizado em experiências bioquímicas hoje em dia.^[6]

Mais tarde, na esperança de descobrir um derivado que inibisse apenas a recaptação de serotonina, Wong propôs que se voltasse a testar esses compostos in-vitro quanto ao seu efeito sobre a recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina. 

Este teste, realizado por Jong-Sir Horng em Maio de 1972,^[6]mostrou que um composto (mais tarde nomeado fluoxetina) era o mais potente inibidor da serotonina da série.^[9]

Gerou-se uma controvérsia após investigadores da Lilly publicarem um artigo intitulado "Prozac (fluoxetine, Lilly 110140), the first selective serotonin uptake inhibitor and an antidepressant drug"
(em português, Prozac, o primeiro inibidor seletivo da recaptação da serotonina e um fármaco antidepressivo), implicitamente afirmando que a fluoxetina era o primeiro inibidor selectivo da recaptação da serotonina (SSRI). 

Após dois anos, tiveram que publicar uma correção admitindo que o primeiro SSRI era a zimelidina, desenvolvida por Arvid Carlosson e os seus colegas.^[10] A fluoxetina estreou-se no mercado belga em 1986 e foi aprovado pela FDA nos Estados Unidos em Dezembro de 1987.^[12] A fluoxetina foi o quarto SSRI a surgir no mercado, após a indalpina, zimelidina e fluvoxamina. Contudo, os primeiros dois foram retirados devido a efeitos laterais, e uma campanha vigorosa de marketing pela Eli Lilly garantiu que na cultura popular, a fluoxetina fosse vista como um avanço tecnológico e associada com o título de primeiro SSRI.

Indicações

A fluoxetina está aprovada para o tratamento de episódios depressivos maior, perturbação obsessivo-compulsiva e bulimia nervosa e transtorno bipolar.^[14] 
Outras indicações incluem ainda a síndrome do pânico,^[15] e o transtorno obsessivo-compulsivo.

A fluoxetina mostrou ser eficaz na depressão em ensaios de seis semanas com controle e dupla ocultação, onde também aliviou a ansiedade e melhorou o sono. A fluoxetina foi melhor que o placebo na prevenção da recorrência de depressão quando pacientes que originalmente tinham respondido à fluoxetina foram tratados durante mais 38 semanas. A eficácia no tratamento da depressão geriátrica assim como pediátrica foi também demonstrada em estudos com placebo.^[15]

Estudos recentes sugerem que uma parte significante da resistência aos SSRIs paroxetina e citalopram pode ser explicada por variações genéticas do transportador Pgp. A paroxetina e o citalopram são ativamente transportados para fora do cérebro por esta proteína, enquanto que a fluoxetina parece não estar sujeita a este mecanismo, pelo que seria benéfico a administração de paroxetina em doentes resistentes à terapêutica.^[16][17]

O transtorno obsessivo-compulsivo foi tratado com sucesso pela fluoxetina em dois estudos com adultos e um com crianças com a duração de 13 semanas, com sucesso de 47%, enquanto que o placebo teve 11%.^[18]

Dose recomendada de 20 a 80mg/dia.

Uso no mundo

Em alguns países da Europa cerca de 3 a 7% da população faz uso de algum antidepressivo. Cerca de 80% do consumo é por mulheres.^[19] No Brasil, segundo a ANVISA, o consumo cresceu cerca de 44% entre 2005 e 2009 movimentando cerca de um bilhão de reais por ano.^[20] O consumo é alto no Centro-Sul (especialmente Goiás, Rio Grande do Sul e São Paulo) e mais de dez vezes menor no Norte-Nordeste.^[21]

Precauções

Pacientes com alto risco de suicídio devem ser acompanhados de forma atenta por um especialista. Sendo um medicamento sem indicações para uso pediátrico, outras formas de tratamento devem ser encontradas ao invés do uso de fluoxetina. O uso em pacientes com histórico de crises convulsivas deve ser cuidadosamente avaliado. Podem ocorrer em pacientes sensíveis a coceiras, urticária (com febre), leucocitose, artralgias, edema e até linfadenopatias.^[22]

Não é recomendado seu uso somente para reduzir o apetite, exceto em obesos com transtornos de ansiedade, alimentares ou do humor. Um efeito colateral possível em pessoas saudáveis é o aumento do apetite e do peso e agravamento de problemas cardiovasculares, urológicos, neurológicos e respiratórios. Entre 5 a 21% dos pacientes são metabolizadores lentos da fluoxetina e sofrem com efeitos colaterais mais sérios.^[23]

Descontinuação

Ao se parar o uso de fluoxetina, podem ocorrer nervosismo, insônia, e isolamento acompanhado de tristeza sem explicação.

Síndrome de descontinuação de ISRS

Pode ocorrer em função da interrupção repentina, do esquecimento de doses ou da descontinuação de qualquer Inibidor seletivo da recaptação da serotonina. Os sintomas mais comuns são: ansiedade, agitação motora, insônia, tonturas, vertigens, fadiga, náuseas, dores musculares, coriza, mal-estar, perturbações sensoriais e agravamento da depressão.^[24]Iniciam 12 a 48 horas após a última dose, durando em geral até duas semanas. Ocorre com mais frequência na descontinuação da paroxetina, seguida do citalopram, da sertralina e da fluvoxamina.

Reações adversas

Os efeitos colaterais mais comuns (mais de 1%)^[19]:

·       Insônia e/ou sonolência;

·       Ansiedade e nervosismo;

·       Fadiga(cansaço) e astenia(fraqueza);

·       Perda ou aumento do apetite;

·       Náuseas com ou sem diarreia;

·       Tremores.

Em geral são efeitos que surgem no início do tratamento e diminuem ou desaparecem com o tempo. 
Podem ocorrer, mas não são comuns: diarreia, secura na boca, hiperprolactinemia. 

Episódio maníaco (aceleração do pensamento e impulsividade), confusão mental, ideias de suicídio, 
discinesias(sensações táteis sem estímulos externos),
trombocitopenias (redução do número de plaquetas no sangue), 
ginecomastia(aumento dos seios), mastodinia(dor nas mamas), 
dismenorreia (problema menstrual) e sangramento vaginal.

Como a maioria dos serotoninérgicos, pode causar diminuição do desejo sexual (libido), diminuição do prazer sexual (anorgasmia) e atraso na ejaculação.^[25]

Interações medicamentosas

Não é recomendado em associação com:

·       Inibidor da monoamina oxidase;

·       Álcool;

·       Anticoagulantes - AAS;

·       Antidepressivo tricíclico;

·       Varfarina;

·       Carbamazepina;

·       Anti-inflamatórios - AAS;

·       Sibutramina;

·       Tamoxifeno;

·       Tramadol;

·       Fenitoína.

Quando usado em associação

com anticoagulantes como aspirina (AAS) aumenta a chance de sangramentos.

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ATENÇÃO   PARA O ARTIGO ABAIXO:

Agomelatina: Nova Droga, Novas Ilusões

Vários recortes, visão crítica - Elimar Jacob Salzer Rodrigues. Março/2019

UMA PUBLICIDADE DA INDÚSTRIA FARMACÊUTICA

SOB A CAPA DE ARTIGO CIENTÍFICO.

Agomelatina (S 20098 - Valdoxan) é um fármaco utilizado ????? como antidepressivo, para tratamento do transtorno depressivo maior.

É um agonista potente dos receptores da melatonina (MT₁ e MT₂) e antagonista dos receptores da serotonina-2C (5-HT_2C).

Agomelatina proporciona um sono tranquilo e também evita a perda da libido.

Em comparação com o placebo, a agomelatina demonstrou reduzir significativamente os níveis de ansiedade na sub-escala de ansiedade de Hamilton (HAM-D), logo na segunda semana. Esta rápida melhora resultou numa eficácia significativa, e foi ainda mais evidente nos doentes deprimidos com níveis de ansiedade maiores.

A agomelatina demonstrou ser mais eficaz na redução dos sintomas da ansiedade do que os fármacos comparadores. Quais???

Eficácia demonstrada por uma diferença significativa ????? na Escala de Avaliação de Hamilton para a Ansiedade (HAM-A).

Os benefícios da agomelatina comparados com os antidepressivos mais prescritos foram ainda mais pronunciados nos doentes deprimidos com sintomas graves de ansiedade.

Sidney Kennedy, Professor de Psiquiatria na Universidade de Toronto, Canadá, destacou: “Para além das fortes provas já existentes da eficácia antidepressiva da agomelatina, estes novos dados reforçam a forte eficácia no controle da ansiedade em comparação com outros antidepressivos usados habitualmente. Além disso, esta eficácia é comprovada no ambiente clínico, com relatos dos doentes que dizem “sinto-me melhor” e estou “menos ansioso” logo desde a segunda semana de tratamento”. Onde essa observação foi comprovada e publicada ????

A agomelatina é o primeiro antidepressivo que atua simultaneamente como agonista dos receptores melatonérgicos MT1 e MT2 e como antagonista dos 5-HT2C. [os quais são normalmente ativados pelo neurotransmissor 5-HT
(5-hidroxitriptamina ou serotonina).

Pensa-se que esta ação resulte no aumento dos níveis de dopamina e de noradrenalina nas sinapses nervosas, nas zonas do cérebro que estão
envolvidas no controle do humor. Acredita-se que esse aumento ajuda a aliviar os sintomas da depressão. Poderá igualmente ajudar a normalizar os padrões de sono do paciente.

Como resultado, ressincroniza os ritmos circadianos que estão profundamente alterados em doentes com depressão, representando assim uma abordagem totalmente inovadora ao tratamento da depressão.

É o primeiro antidepressivo com uma abordagem não monoaminérgica.

É por isso que a agomelatina é capaz de ir mais longe oferecendo aos clínicos uma maior eficácia, tanto na redução dos sintomas da depressão como nos sintomas de ansiedade em doentes com depressão, incluindo aqueles que sofrem de sintomas mais evidentes de ansiedade.

O fármaco recebeu a autorização de introdução no mercado da UE em Fevereiro de 2009 e está neste momento disponível para o tratamento de doentes adultos com depressão maior em todos os continentes, em mais de 40 países no mundo inteiro.

CRÍTICA: O que não foi dito acima:

É fundamental a monitorização das funções hepáticas, com análises das taxas plasmáticas, no  início do tratamento e após 3,  6, 12 e 24 semanas de uso.

O fígado deve igualmente ser examinado caso o paciente apresente sintomas que possam indicar problemas nesse órgão.

O tratamento deve ser interrompido nos doentes com níveis anormais de enzimas hepáticas no sangue.

As análises plasmáticas devem ser repetidas até que os níveis das enzimas hepáticas tenham regressado à normalidade.

O benefício do Valdoxan não foi claramente demonstrado em doentes com idade superior a 65 anos, e não deve ser utilizado em doentes idosos com qualquer tipo de demência.

Deve também ser utilizado com precaução em doentes com problemas moderados ou graves nos rins.

Não deve ser utilizado em doentes com problemas no fígado, tais como cirrose hepática (reação fibrótica do fígado) ou doença hepática ativa (hepatite).

Não deve ser utilizado em doentes que  estejam sob o uso de medicamentos que inibam a metabolização do Valdoxan, tais como a fluvoxamina (AD) e a ciprofloxacina (ATB).

Nos estudos de curto prazo, o Valdoxan foi mais eficaz que o placebo nos dois estudos em que não foram utilizadas substâncias ativas de comparação.

Nos três estudos restantes, em que se utilizaram substâncias ativas de comparação, não se observaram diferenças entre as pontuações de doentes que tomaram Valdoxan e as pontuações dos que tomaram placebo.

No entanto, não se observou um efeito da fluoxetina ou da paroxetina em dois destes estudos, o que dificultou a interpretação dos resultados.

O estudo adicional qual ???? demonstrou que a agomelatina era mais eficaz que a sertralina, na escala HAM-D após seis semanas.

No primeiro dos estudos de longo prazo, não se observou uma diferença entre o Valdoxan e o placebo na prevenção do regresso dos sintomas durante as 26 semanas de tratamento.

Um segundo estudo demonstrou que os sintomas regrediram em 21 % dos doentes que tomaram Valdoxan durante 24 semanas (34 em 165) e em 41 % dos doentes que tomaram placebo (72 em 174).

Observem isso: o placebo ganhou!

Os efeitos secundários mais frequentes associados ao Valdoxan (observados em 1 a 10 doentes em cada 100) são cefaleias, tonturas, sonolência, insônia, enxaqueca, náuseas, diarreia, obstipação, dor abdominal superior, hiperhidrose, lombalgia, fadiga, aumento dos níveis das enzimas hepáticas e ansiedade.

A maioria dos efeitos secundários foi de intensidade ligeira a moderada, tendo ocorrido nas primeiras duas semanas de tratamento.

Alguns destes efeitos secundários podem estar ligados à depressão do doente e não ao próprio Valdoxan.

Referência - http://www.enxaqueca.com.br/blog/nova-droga-novas-ilusoes

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Melatonin: Your Body’s Natural Wonder Drug 

(Melatonina, a substância maravilhosa que o seu corpo produz) 

Russel Reiter, professor da Universidade do Texas e autor de estuda o assunto há 32 anos, reconhece: “Ainda temos muito o que pesquisar.”

         A cautela pode evitar a repetição do fiasco ocorrido quando o hormônio foi isolado em 1958 dentro da minúscula glândula pineal.  

Seu descobridor, o dermatologista americano Aaron Lerner, procurava a cura da doença de pele Vitiligo, em que falta o pigmento melanina. Por isso deu-lhe o nome de melatonina.         

Só que as duas substâncias não eram afinal relacionadas e o próprio Lerner abandonou a investigação.

Na época, porém, dois cientistas do Instituto Nacional de Saúde Mental (NIMH), dos Estados Unidos ficaram intrigados. Richard Wurtman e Julius Axelrod acertaram na mosca: “Sua fabricação era inibida pela luz do dia”. “Só podíamos estar mexendo com uma peça do nosso relógio biológico.” Explica Axelrod.

 “Como o hormônio faz mil e uma coisas dentro do organismo e do sistema nervoso central, fica difícil tomar melatonina para esse ou aquele efeito sem produzir uma série de outros”.

Não temos ainda o controle sobre todos os efeitos que podem ocorrer a médio prazo.

Os químicos estão se inspirando na substância natural para tentar desenhar moléculas com uma única ação – anticâncer ou hipnoindutora, por exemplo, mas ainda há um longo caminho antes de sua administração ser considerada segura. 

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Melatonina

Ballone GJ - Melatonina - in. PsiqWeb Psiquiatria Geral, Internet, disponível em <http://gballone.sites.uol.com.br/geriat/melatonina.html >revisto em 2012. 

Modificado por Elimar Jacob Salzer Rodrigues - 2019.

    A Melatonina é uma substância classificada como indolamina e, assim como a serotonina, tem como precursor o aminoácido 5-HT (5-hidroxi triptofano), ingerido na alimentação.

Especula-se que  as estruturas fotoreceptivas, da retina e da glândula pineal, produzem a Melatonina, modificando a via de síntese da serotonina através de uma enzima, a serotonina-N-acetiltransferase. A Melatonina circulante atuaria nos diversos sistemas do organismo preparando e induzindo o sono. A sequência seria o Triptofano se transformar em Serotonina, e esta em Melatonina. Este aparato de produção da Melatonina está presente nos vertebrados em geral.

    Supõe-se que outras funções sejam exercidas pela Melatonina, tais como a de regulação térmica do organismo e alterações do comportamento sexual.

    A maior produção da Melatonina ocorre no início da madrugada, entre 2 e 3h, num ritmo de vida normal, e esta produção aumentada produz sono. Durante o sono normal, onde grande parte da energia e do equilíbrio orgânico se restabelece, além da adequada produção de Melatonina outros fenômenos concomitantes acontecem:

1.   Diminuição significativa da produção de cortisol e de adrenalina.

2.   Restauração das moléculas de DNA lesadas

3.   Bloqueio dos canais de cálcio

A Melatonina apresenta o seu pico máximo de produção aos 3 anos de idade, e declina de forma importante entre os 60 e 70 anos o que faz com que o idoso tenha um sono de má qualidade. Aos 60 anos temos metade da quantidade de Melatonina que tínhamos aos 20 e por volta dos 70 os níveis são baixíssimos em muitas pessoas, quase nulos.

 A secreção de Melatonina aumenta causando sonolência e relaxamento, quando se faz uma refeição muito rica em carboidratos, quando se toma um banho quente prolongado ou quando há exposição do sol.

Alem de induzir o sono, a Melatonina é um poderoso agente antioxidante que, como outros antioxidantes, pode retardar o processo de envelhecimento. Como antioxidante a Melatonina possivelmente reduz o nível do hormônio catabólico cortisol. Existem também evidencias de que a Melatonina estimula a produção de GH (hormônio do crescimento).

A pineal, é uma pequeníssima glândula existente no cérebro, situada aproximadamente atrás da região dos olhos, responsável pelo controle do ritmo de harmonia entre o dia e a noite, a luz e o escuro. O funcionamento da pineal é importante para que o corpo se mantenha adaptado às condições de necessidade, como por exemplo atividades durante o dia e repouso durante a noite.

Uma pessoa sob estresse constante produz mais adrenalina e cortisol. Para cada molécula de adrenalina formada, quatro moléculas de Radicais Livres irão ser produzidas e com isto a probabilidade de lesão nas células aumenta. Além disto a adrenalina e o cortisol induzem a formação de uma enzima, a  Triptofano pirolase capaz de inativar o Triptofano antes que este atinja a Glândula Pineal. Com isso, não são sintetizadas nem a Melatonina nem a Serotonina (o que pode gerar compulsão a carbohidrato, com tendência a aumento de peso e depressão).

A Melatonina atravessa a barreira hematoencefálica e é capaz de desempenhar funções neuronais. Essa ação é de fundamental importância na proteção dos neurônios contra as lesões dos radicais livres. Nosso tecido cerebral é muito mais suscetível à ação dos radicais livres que qualquer outra parte do nosso organismo e na medida em que os níveis de Melatonina vão caindo pode haver um concomitante declínio na função cerebral.

As desordens do sono podem ser também um dos efeitos do decréscimo da Melatonina. Com o envelhecimento a glândula pineal funcionaria menos e haveria uma queda na produção da Melatonina. Na medida em que envelhecemos nosso Sistema Imunológico vai perdendo o desempenho vigilante, diminuindo as defesas e permitindo que nosso organismo fique mais vulnerável às constantes agressões. As pesquisas atuais têm nos sugerido haver uma importante relação entre alguns hormônios (Estrogênio, Testosterona, DHEA, Melatonina, Pregnenolona, Hormônio do Crescimento) e o Sistema Imunológico. Nesse ponto a Melatonina vem se destacando como um agente de manutenção da harmonia e do funcionamento do Sistema Imunológico.

Ela parece ser capaz de aumentar a mobilidade e atividade das células de defesa, fortalecer a formação dos anticorpos, facilitar a defesa contra os vírus, moderar a superprodução de corticoides gerados pelo estresse prolongado ou repetitivo e equilibrar a função tireoideana, a qual atua diretamente na produção de importantíssimas células de defesa, os linfócitos T.

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 Melatonin  

Poyares, Dalva et al Rev Bras Psiquiatr. 2005;27(Supl I):2-7

Modificado Elimar Jacob Salzer Rodrigues, dezembro / 2018

Melatonin is  the principal output of the pineal gland, identified 2000 years ago. Although pineal calcification begins early in life, there is no evidence that this process leads to pinealocyte degeneration or a decrease in metabolic activity.

The  main pineal  hormone   is  melatonin,  whose  production decreases with age.

The main route for melatonin synthesis is the retina (estruturas fotossensíveis), which receives the light-dark impulses. Retinal afferents carry these impulses to the suprachiasmatic tract, from which they continue to the hypothalamic suprachiasmatic nucleus, which is the clock that regulates circadian rhythms. Subsequently, the stimuli reach the hypothalamus paraventricular nucleus, the spinal cord and the   superior cervical ganglion.  

The   induction  of  melatonin synthesis occurs after stimulation of  β and  α-noradrenergic receptors located in the pinealocytes of the pineal gland. A total of 85% of the melatonin synthesis results from the interaction between NOR and   β-receptors, whereas only 15% results from the interaction of  α-adrenoreceptors.

Immediately after its synthesis, melatonin, or N-acetyl-5-methoxytryptamine, is released into circulation and distributed to all of the organs due to its liposolubility.

Serum melatonin levels are low during the day and high at  night, rea ching   their  peak  between 2  and 4  a.m. and dropping before dawn. The physiological significance of this   rise   in  melatonin  levels  during  the   night   is   probably related  to   several   effects   such   as   a   decrease   in   body temperature, changes in cerebral monoamine levels and induction of sleepiness.

Melatonin is linked to the light-dark cycle and, consequently, to the wake-sleep cycle. Its therapeutic effect may be observed in some sleep initiation and maintenance disorders, particularly in the phase delay syndrome, a condition in which individuals tend to go to sleep late and wake up late. In such cases, it is important to set the time to wake up in the morning and subtract approximately eight hours in order to determine the time to go to bed. Melatonin may be administered up to three hours before bedtime. The objective is to hasten sleep onset. 

Patients are also   encouraged   t o   spend   time   in   the   sun or undergo therapeutic phototherapy in the morning, and to do physical exercises designed to inhibit melatonin  production in the morning and hasten its secretion at night. In contrasting conditions, i.e. in patients with phase advancement, melatonin should be administered in the morning. 

Melatonin may be useful for treating other circadian rhythm disorders, such as that occurring in split-shift workers    and in individuals experiencing jet lag.

The  mechanism by  which melatonin  exerts   its  hypnotic influence has yet to be well elucidated. Some authors believe that this effect results from the rise in indoleamine levels at sleep onset, suggesting that endogenous melatonin participates in the regulation of the wake-sleep cycle and leads to a cascade of events that activate somnogenic structures, or even that melatonin metabolites may have a hypnotic effect. Although some studies have also shown that melatonin has beneficial effects on the treatment of insomnia, the results are controversial since the melatonin effect depends on its dosage and the time of day at which it is administered.

Nave et al showed that 3 and 6 mg of melatonin administered 30 or 120 min prior to the beginning of the polysomnography has the effect of redu cing sleep onset latency.  

However, Attenburrow et al found no differences in sleep latency when lower doses of melatonin (0.3 and 1 mg) were used or when melatonin was administered two hours before bedtime. In a recent study, it was demonstrated that melatonin induces sleep that is more consolidated. 

The authors compared the results   obtained  from normal   individuals   taking  10 mg   of melatonin an hour before going to bed to those obtained from those taking a placebo.

Ten minutes of uninterrupted sleep following the beginning of the exam was used as a criterion for considering the onset of more consolidated sleep. In the volunteers treated with melatonin, the onset of consolidated sleep   (10   consecutive   minutes   of   sleep)   was   hastened .

Melatonin may be used to treat insomnia in elderly patients and   in   patients   who   present  in   addition  to   insomnia , irregularities in the wake-sleep cycle.

The identification of melatonin metabolism  and  its   effect   on  sleep has   fostered research into the synthesis of new pharmaceuticals, such as ML-1 receptor agonists, e.g. ramelteon, for treating insomnia.

 Studies   have   demonstrated that melatonin also shows oncostatic and antioxidant action as well as activating action on the immune system. To Michaud et al, melatonin would have an inhibiting effect on dopamine production. 

They suggest that this substance could be related to the worsening of the restless legs syndrome. 

According to Cohen et al, melatonin is involved in the genesis of histamine cephalgia as well as inhypnotic  headache .  
The   authors   suggest  that these types of headaches could constitute a circadian rhythm disorder related to REM sleep. 
According to some authors, acupuncture, yoga and meditation increase melatonin secretion, thereby reducing insomnia and anxiety.

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Melatonin: Effects and Therapeutic Applications 

February 27, 2019

Along with its effects on the endocrine system, melatonin is involved in regulating certain parameters of the cardiovascular system and central nervous system.

Ø  Pay very careful attention: In the 60 years since Aaron Lerner and colleagues isolated melatonin, the hormone has been found to affect every system of the body.

Although it is primarily synthesized by the pineal gland, melatonin is also produced in peripheral tissues and serves numerous critical physiological functions.¹ 

In mammals, its synthesis in the pineal gland is timed by the suprachiasmatic nucleus via projections to the paraventricular hypothalamic nucleus.

Ø  Melatonin is most well-known for its role in regulating circadian rhythm and sleep-wake cycles.¹

Pineal melatonin production mainly occurs at night and is dependent on darkness, as light blocks its release.

In addition to its immediate effects such as sleep induction, reductions in body temperature and blood pressure, induction of insulin resistance and glucose intolerance, and blockade of cortisol secretion, melatonin also leads to prospective effects that manifest throughout the following day.¹

“During its daily secretory episode, melatonin coordinates the night adaptive physiology through immediate effects and primes the day adaptive responses through prospective effects that will only appear at daytime, when melatonin is absent,” explained a paper published in Endocrine Reviews.¹ These include increased pancreatic sensitivity to glucose and incretins-induced insulin secretion, induction of insulin sensitivity, regulation of blood pressure, and energy balance.^1,2

Melatonin “regulates energy metabolism, acting in every step of the energy balance, including energy intake (eating), energy flow to and from storages, and energy expenditure…[and] synchronizes energy metabolism requirements to the daily and annual rhythmic environmental photoperiod,” the review authors wrote.¹ 

As this suggests, the influence of melatonin extends beyond its immediate or short-term effects, given that the “annual history of the daily melatonin secretory episode duration primes the central nervous/endocrine system to the seasons to come.”

In addition, maternal melatonin, the only source of melatonin for the mammalian fetus and newborn until pineal melatonin production begins after birth, programs the future physiology and behavior of the fetus to enable coping with environmental day/night fluctuations. Thus, melatonin is a “biological time-domain molecule acting on the circadian, seasonal, and transgenerational timescales.”¹

Along with its effects on the endocrine system, melatonin is involved in regulating certain parameters of the cardiovascular system, including heart rate, blood pressure, and vascular resistance. Research has indicated that melatonin may play a role in cardiovascular events such as ischemia, pulmonary hypertension, and valvular heart diseases.¹ 

The central nervous system (CNS), too, is a major target of melatonin. Melatonin has direct access to the CNS because of its presence in cerebrospinal fluid, and 1 of its most important functions in the CNS is neuroprotection through several mechanisms including antioxidant action.^1,3 

Some findings suggest a possible correlation between the cerebrospinal fluid melatonin profile/concentration and neurologic disorders such as traumatic brain injury,⁴ mood disorders,⁵ and delirium.⁶ 

Use of melatonin as an adjuvant therapy in neurodegenerative disorders is also supported, as pineal melatonin production is dramatically reduced in patients with neurologic disorders.¹

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Melatonin: Range of Effects and Therapeutic Applications

Tori Rodriguez, MA, LPC - February 27, 2019

Given its essential role in these various processes, hypo- or hyperproduction of melatonin and impaired melatonin receptor signaling has been linked to multiple clinical syndromes, as described in the review and briefly summarized here.¹

· Hypomelatoninemia. Reduced melatonin production can lead to symptoms such as sleep disorders, metabolic syndrome, glucose intolerance and insulin resistance, hypertension, and increased diabetes and cancer risk. Hypomelatoninemia typically occurs secondary to disease, aging, or environmental disruption, and may improve with melatonin replacement therapy.

· Hypermelatoninemia. Rarely, overproduction of melatonin may lead to medical syndromes including anorexia nervosa, spontaneous hypothermia hyperhidrosis, polycystic ovarian syndrome, hypogonadotrophic hypogonadism, and Rabson-Mendenhall syndrome. Symptoms may include daytime sleepiness, low body temperature, hypotonia, and dizziness, which may ameliorate with phototherapy and beta-blockers.

· Circadian displacement. In patients with this putative syndrome, the “magnitude of the daily melatonin peak is usually not altered but the blood melatonin nocturnal curve is displaced in time”; for example, it may extended to the morning or completely displaced to daytime, as observed in the Smith-Magenis syndrome. Treatment should be individualized for the correct timing and dose of melatonin for each patient, taking into consideration the phase-shifting desired effect.

· Inappropriate melatonin receptor-mediated response. These cases are defined by impaired central and peripheral responses of the organs to melatonin, despite adequate melatonin production and timing. This response primarily results from genetic variations of melatonin receptors and leads to chronodisruption and related symptoms, and potentially disorders such as type 2 diabetes, sleep disorders, Graves disease, polycystic ovarian syndrome, and more. Symptoms depend on the affected tissues.

The review authors noted the following points to be considered when administering melatonin replacement therapy: chronic administration should be limited to nighttime, administration should be carefully timed to achieve the desired effect, and dosage and formulation should be carefully tailored to each individual “to build a blood melatonin profile that mimics the physiological one and end by the beginning of the morning.”¹

“In summary, given its periodic circadian release driven by the [suprachiasmatic nucleus], the great contrast between night and day circulating concentrations, in addition to the pleiotropic mechanisms of action controlling central and peripheral oscillators, melatonin acts as a powerful chronobiotic hormone and ultimately participates as one of the most important unifying agents that is responsible for the synchrony between the multitude of circadian rhythms at several levels (cell, tissue, organ, and system),” they concluded.

To further discuss the topic of melatonin dysfunction and related treatment implications, Endocrinology Advisor checked in with Jamie Zeitzer, PhD, associate professor of psychiatry and behavioral sciences at Stanford University and sleep specialist at the Stanford Sleep Medicine Center.

Endocrinology Advisor: What are some examples of clinical disorders related to melatonin dysfunction?

Dr Zeitzer: 

Overproduction of melatonin is most typically associated with pineal teratomas. Loss of or reduced production of melatonin is often secondary to neurologically complete tetraplegia (complete loss of melatonin), use of beta-blockers (partial loss), or nonspecific poor health — especially involving liver function. Bilateral oculosympathoparesis (Horner syndrome) is predictive of a loss of melatonin. 
There are, however, no specific clinical disorders that are associated with over- or underproduction of melatonin.

Endocrinology Advisor: How is melatonin used to treat these and other disorders?

Dr Zeitzer: Melatonin replacement has thus far not been deemed effective at treating sleep problems in individuals with tetraplegia.

·       Melatonin supplementation may help improve sleep in individuals using beta-blockers.

·       Melatonin supplementation has been used as a treatment for generically poor sleep in older individuals, but with very mixed results.

Endocrinology Advisor: What treatment recommendations would you offer to clinicians regarding therapeutic melatonin use?

Dr Zeitzer: Melatonin is available as both a prescription medication and over-the-counter nutraceutical.

Healthy individuals often take melatonin to help with sleep, especially sleep-onset insomnia.

In these circumstances, the over-the-counter melatonin is often supraphysiologic in concentration (physiologic dosing is 0.3 mg, and most people take 1-10 mg) and is supplementing normal melatonin concentrations.

Few adverse effects, mainly morning grogginess, have been reported at elevated doses of melatonin, and high concentrations of melatonin are thought to be relatively safe.

The nutraceutical status of melatonin, however, means that it is not regulated by the United States Food and Drug Administration, and caution should be taken in terms of selecting a respected manufacturer.

Endocrinology Advisor: What should be the focus of future research in this area?

Dr Zeitzer: The mechanism of action of supraphysiologic melatonin administration is unknown, and should be better described so as be used for specific etiologies of sleep disruption.

References

1. Cipolla-Neto J, Amaral FG. Melatonin as a hormone: new physiological and clinical insights. Endocr Rev. 2018;39(6):990-1028.

2. Cipolla-Neto J, Amaral FG, Afeche SC, Tan DX, Reiter RJ. Melatonin, energy metabolism, and obesity: a review. J Pineal Res. 2014;56(4):371-381.

3. Ortiz GG, Benítez-King GA, Rosales-Corral SA, Pacheco-Moisés FP, Velázquez-Brizuela IE. Cellular and biochemical actions of melatonin which protect against free radicals: role in neurodegenerative disorders. Curr Neuropharmacol. 2008;6(3):203-214.

4. Seifman MA, Adamides AA, Nguyen PN, et al. Endogenous melatonin increases in cerebrospinal fluid of patients after severe traumatic brain injury and correlates with oxidative stress and metabolic disarray. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28(4):684-696.

5. Bumb JM, Enning F, Mueller JK, et al. Differential melatonin alterations in cerebrospinal fluid and serum of patients with major depressive disorder and bipolar disorder. Compr Psychiatry. 2016;68:34-39.

6. Ángeles-Castellanos M, Ramírez-Gonzalez F, Ubaldo-Reyes L, Rodriguez-Mayoral O, Escobar C. Loss of melatonin daily rhythmicity is asociated with delirium development in hospitalized older adults. Sleep Sci. 2016;9(4):285-288.

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Nutraceuticals

Tomislav Meštrović, MD, PhD  - 2019

Nutraceuticals é um termo do largo guarda-chuva usado para descrever todo o produto derivado das fontes de alimento com benefícios extras para a  saúde,  além do seu valor nutritivo básico.

Podem ser considerados terapias biológicas não específicas usadas para promover o bem estar geral, para controlar sintomas e impedir processos malignos.

A palavra “nutraceutical” é a ligação dos termos - “nutriente” (o componente  nutritivo do alimento) e “farmacêutico” (uma substância farmacológica).

O nome foi criado em 1989 por Stephen DeFelice, fundador e presidente da fundação para a inovação na medicina, uma organização americana situada em Cranford, New-jersey.

A filosofia atrás dos nutraceuticals é centrar-se sobre a prevenção, de acordo com o conceito do médico grego Hippocrates [460 a.C. em Cós; † 370 a.C. em Tessália] conhecido como o pai de medicina.  Hipócrates era um Asclepíade, isto é, membro de grupo que durante várias gerações praticava os cuidados em saúde. Nas obras hipocráticas há uma série de descrições clínicas pelas quais se poderia diagnosticar doenças como a malária, papeira, pneumonia  e tuberculose.^[1] 

Categorias de nutraceuticals

Podem ser classificados com base em suas fontes naturais, condições farmacológicas, assim como constituição química dos produtos.

São agrupados nas seguintes categorias: suplementos dietéticos, alimento funcional, alimento medicinal, farmacêuticos.

Ø  Um suplemento dietético representa um produto que contenha os nutrientes derivados dos produtos alimentares, concentrado frequentemente em líquido, cápsula, pó, ou comprimido.

Ø  Embora os suplementos dietéticos sejam regulados pelo FDA como alimentos, seu regulamento difere dos medicamentos e dos outros alimentos.

De acordo a definição geralmente aceita, o alimento funcional é uma categoria que inclui alimentos inteiros e seus componentes dietéticos fortificados, enriquecidos ou aumentados que podem reduzir o risco de doença crônica e fornecem uma relação saúde-benefício além dos nutrientes que tradicionais contêm.

Farmaceutical:  termo que significa uma combinação das palavras “cultiva” e “fármacos”.

Benefícios potenciais na saúde

Ao longo dos anos os nutraceuticals atraíram interesse considerável devido a seus potenciais nutritivos, efeitos terapêuticos e segurança.

 Podem exercer  papéis em uma pletora de processos biológicos, incluindo nas defesas orgânicas, na expressão genética, e na proteção como antioxidantes.

Consequentemente os nutraceuticals podem ser usados para melhorar a saúde, impedir doenças crônicas, adiar o processo do envelhecimento, aumentando a esperança de vida, ou apenas dão suporte preventivo a funções e à integridade do corpo.

São considerados fontes saudáveis para a prevenção de doenças como o diabetes, desordens renais e gastrintestinais, assim como em diferentes infecções.

Significam uma esperança, ainda não comprovada, em certas doenças como a alergia, a doença de Alzheimer, doenças cardiovasculares, tumores, doenças de Parkinson e obesidade.

Fontes

1. http://ods.od.nih.gov/factsheets/DietarySupplements-HealthProfessional/
2. http://www.mayoclinic.org/healthy-living/nutrition-and-healthy-eating/expert-answers/functional-foods/faq-20057816
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3645360/
4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4336979/
5. http://www.ijppsjournal.com/Vol2Issue3/599.pdf
6. http://www.thepharmajournal.com/vol1Issue11/Issue_jan_2013/4.1.pdf
7. http://www.academia.edu/6490176/Nutraceuticals_A_Review_on_current_status

Tomislav is a medical doctor with a Ph.D in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North.

In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community.

In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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Among the many microbes in the gut,

some may influence mood.

Evidence mounts that gut bacteria can influence mood, cause or prevent depression

V. Altounian (image) / SCIENCE

Elizabeth Pennisi, Elimar Jacob UFJF  [Feb. 4, 2019]

Of all the many ways the teeming (repleto) ecosystem of microbes in a person’s gut and other tissues might affect health, its potential influences on the brain may be the most provocative.

Now, a study of two large groups of Europeans has found several species of gut bacteria are missing in people with depression.

The researchers can’t say whether the absence is a cause or an effect of the illness, but they showed that many gut bacteria could make substances that affect nerve cell function—and maybe mood.

“It’s the first real stab at tracking how” a microbe’s chemicals might affect mood in humans, says John Cryan, a neuroscientist at University College Cork in Ireland who has been one of the most vocal proponents of a microbiome-brain connection. The study “really pushes the field from where it’s been” with small studies of depressed people or animal experiments.

Interventions based on the gut microbiome are now under investigation: The University of Basel in Switzerland, for example, is planning a trial of fecal transplants, which can restore or alter the gut microbiome, in depressed people.

Several studies in mice had indicated that gut microbes can affect behavior, and small studies of people suggested this microbial repertoire is altered in depression.

To test the link in a larger group, Jeroen Raes, a microbiologist at the Catholic University of Leuven in Belgium, and his colleagues took a closer look at 1054 Belgians they had recruited to assess a “normal” microbiome.

Some in the group—173 in total—had been diagnosed with depression or had done poorly on a quality of life survey, and the team compared their microbiomes with those other participants. Two kinds of microbes, Coprococcus and Dialister, were missing from the microbiomes of the depressed subjects, but not from those with a high quality of life.

The finding held up when the researchers allowed for factors such as age, sex, or antidepressant use, all of which influence the microbiome, the team reports in Nature Microbiology.

They also found the depressed people had an increase in bacteria implicated in Crohn disease, suggesting inflammation may be at fault.

Parte superior do formulário

Parte inferior do formulário

Microbiome results in one population often don’t hold up in another. But when the team looked at data from another group—1064  Dutch people whose microbiomes had also been sampled—they found the same two species were missing among those who were depressed, and they were also missing in seven subjects suffering from severe clinical depression. The data don’t prove causality, Raes acknowledges, but they are “an independent observation backed by three [groups of people].”

Looking for something that could link microbes to mood, Raes and his colleagues compiled a list of 56 substances important for proper nervous system function that gut microbes either produce or break down.

They found, for example, that Coprococcus seems to have a pathway related to dopamine, a key brain signal involved in depression, although they have no evidence how this might protect against depression.

The same microbe also makes an anti-inflammatory substance called butyrate, and increased inflammation is implicated in depression.

Linking the absence of the bacteria to depression “makes sense physiologically,” says Sara Campbell, a physiologist at Rutgers University in New Brunswick, New Jersey. Still, no one knows how microbial compounds made in the gut might influence the brain. One possible channel is the vagus nerve, which links the gut and brain.

Resolving the microbiome-brain connection “might lead to novel therapies,” Raes suggests.

Indeed, some physicians and companies are already exploring typical probiotics—oral bacterial supplements—for depression, although they don’t normally include the missing gut microbes identified in the new study.

Clinical neuroscientist André Schmidt of the University of Basel has started a clinical trial in which his team is assessing the mental health and microbiota of 40 depressed people before and after they receive a single fecal transplant.

He and other advocates agree that solidifying any depression-microbiome connection will take many more studies. Still, Sven Pettersson, an experimental biologist at the Karolinska Institute in Stockholm who was among the first to suggest such a link, calls the new findings “a massive signal to the clinical community to consider microbiome profiling in their [mental health] patients.”

Posted in Biological Health

doi:10.1126/science.aaw9039

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Transtorno mental orgânico - TMO

ou Síndrome cerebral orgânica

Elimar Jacob Salzer Rodrigues março - 2019

Constitui um conjunto de diferentes condições que afetam o funcionamento do cérebro devido a uma variedade de causas.

Envolve a etiologia demonstrável de doenças ou lesão cerebral, ou o uso de substâncias psicoativas.

·       Transtorno mental orgânico (TMO)

Não é apenas um distúrbio psicológico, pois há uma doença identificável que altera a função cerebral.

·       Transtorno mental funcional

Não há danos ao cérebro. É funcional em nível de neurotransmissores e de receptores

            TMO

1. Causas diretas: Tumor SNC, TCE, Infecções (meningite, encefalite, AIDS, sífilis terciária.)

Sífilis terciária ou neurossífilis - resulta em Paralisia Geral Progressiva (PGP).

Causada pela infecção pelo Treponema pallidum, uma espécie de bactérias gram-negativas com forma espiral do grupo das espiroquetas de alta patogenicidade.

A PGP pode se manifestar sob várias formas de quadros psíquicos. 

Após a introdução da penicilinoterapia sua incidência teve grande declínio.

Nas últimas décadas, no entanto, houve um recrudescimento da sua incidência devido à mudança de hábitos sexuais, tratamento inadequado das formas primárias, falta de diagnóstico e associação com o HIV. 

 

    Aspectos Clínicos e Epidemiológicos

 

 Sífilis adquirida - A Sífilis é uma doença infectocontagiosa sistêmica, de evolução crônica, com manifestações cutâneas temporárias. Sua evolução é dividida em recente e tardia.

Transmissão sexual, na área genitoanal, na quase totalidade dos casos.

Sífilis Congênita, há infecção fetal via hematogênica, em qualquer fase gestacional ou estágio clínico da doença materna. A transmissão por transfusão sanguínea é rara nos dias atuais.

Sífilis adquirida recente - Compreende o primeiro ano de evolução, período de desenvolvimento imunitário na Sífilis não tratada, e inclui as sífilis primária, secundária e latente precoce e tardia.

Sífilis primária: lesão inicial denominada cancro duro ou protossifiloma, que surge 10 a 90 dias (em media, 21 dias), ocorrendo adenite satélite.

O cancro duro, usualmente, desaparece em 4 semanas, sem deixar cicatrizes.

Sífilis secundária é marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo.

Surgem lesões papulosas palmo-plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopecia em clareira e os condilomas planos.  

O diagnóstico só é obtido pelas reações sorológicas.

Sífilis adquirida tardia - É considerada tardia após o primeiro ano de evolução e inclui a Sífilis latente tardia.

Ocorre em indivíduos infectados pelo treponema que não receberam tratamento adequado ou não foram tratados.

Suas manifestações clínicas surgem após um período variável de latência (tardia).

Compreendem as formas cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa e outras.

As reações sorológicas são positivas.

A Sífilis tardia cutânea caracteriza-se por lesões gomosas e nodulares, de caráter destrutivo.

Na Sífilis óssea, pode haver periostite, artralgias, artrites, sinovites.

Os comprometimentos cardiovasculares são: aortite sifilítica (determinando insuficiência aórtica), aneurisma e estenose de coronárias.

A Sífilis do sistema nervoso pode ser assintomática ou sintomática com as seguintes formas: meningite aguda, crise epileptiforme, atrofia do nervo óptico, paralisia geral e tabes dorsalis.

            TMO

           

2. Causas indiretas: Intoxicações endógenas (insuficiência renal, hepática); Intoxicações exógenas (álcool, substâncias psicoativas lícitas e ilícitas).

As possíveis causas desses distúrbios são irregularidades metabolismo endócrino, envelhecimento, cardiopatias, d. degenerativa, abuso de substâncias psicoativas, etc., ou intoxicações por substâncias.

Os sintomas comuns são: confusão, demência, problemas de memória, agitação, dificuldade de raciocínio e lógica. Alguns destes são distúrbios transitórios.

   Doenças orgânicas que geram distúrbios mentais

·       Pelagra - é uma doença por deficiência nutricional, que apresenta como sintomas quadro psicótico, depressivo e demências.

É consequência direta da deficiência específica de ácido nicotínico (vitamina B3, Vit PP), o que evidencia a existência de uma lesão bioquímica.

Decorre de deficiência nutricional de niacina presente em aves, carnes, leite, ovos, frutas secas, cereais integrais, legumes (cenoura, brócolis, batata doce) frutas (abacate, tomate).

·       Fenilcetonúria - é uma doença genética causada pela falta de uma enzima específica que metaboliza o aminoácido fenilalanina e que era acompanhada invariavelmente de deficiência mental.

Ela é evitada retirando-se o aminoácido da dieta. A fenilalanina é um dos aminoácidos essenciais ao ser humano, ou seja, não pode ser sintetizado pelo organismo humano e tem de ser adquirido através da dieta. É um composto natural que está presente em todas as proteínas.

·       Doença de Parkinson, caracterizada por tremor, alterações da fala, anormalidades da marcha e postura, rigidez com diminuição geral de movimentos e às vezes alterações psíquicas. Não se conhece ainda a causa da doença, mas é sabido ocorre uma degeneração neuronal ao nível da substância negra e uma baixa concentração de dopamina nesta estrutura e no corpo estriado. Vários subtipos graves.

Muitos neurônios, que da substância negra se projetam para o corpo estriado utilizam a dopamina como seu neurotransmissor. Assim, a doença de Parkinson parece ser decorrente de uma deficiência de dopamina ao nível de corpo estriado. É tratada com Levodopa, que no organismo se transforma em dopamina, aumentando  a concentração  desse neurotransmissor.

·       Paralisia geral progressiva (PGP) - é um distúrbio psiquiátrico causado pela sífilis, quando seu agente, o treponema pallidum afeta o SNC. Caracteriza-se por euforia, ideias de grandeza, perda da capacidade intelectual, depressão do humor, irritabilidade.

·       Demência de Alzheimer: redução da capacidade de pensar, lembrar, aprender, tomar decisões. Depósitos de proteínas entre as células nervosas - placas amilóides.

·       Transtorno alcoólico amnéstico: consumo da álcool crônico - perda de memória, causada por deficiência de tiamina - Vit. B1.

·       Esclerose Múltipla: doença inflamatória danificando as bainhas de mielina em torno dos axônios cerebrais e medula espinhal. A capacidade das células nervosas de se comunicarem entre si é afetada. É uma das desordens orgânicas do cérebro.

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UPDATE - SNC - SET/2018

Transtorno Bipolar (BP) Transtornos Sexuais  + Psicofarmacoterapia Alexandrina Maria Augusto da S. Meleiro 2018 Modificado por Elimar Jacob Salzer Rodrigues 2019 Introdução  O Transtorno Bipolar (TB) é uma doença recorrente, caracterizada por episódios de humor elevado ou irritável (episódios maníacos ou hipomaníacos) e episódios de baixo humor e perda de energia (episódios depressivos) que podem durar de alguns dias a alguns meses, constituindo um problema de saúde pública.  O TB pode afetar a sexualidade e a atividade sexual, criar problemas nos relacionamentos, gerar complicações de ordem médica ou legal, além de diminuir a autoestima.  A avaliação da disfunção sexual pode ser difícil, devido à natureza íntima do problema e à falta de disposição dos pacientes para falar, além de ser frequentemente ignorada pelos Profissionais de Saúde. Transtorno bipolar e sexualidade Episódios maníacos - entre 25% e 80% dos pa- cientes tem hipersexualidade, isto é, comportamento sexual arriscado e inconsequente. Na fase de mania, há aumento excessivo da atividade sexual sem satisfação sexual, sexo com vários parceiros, incluindo estranhos, masturbação excessiva, falar contínuo sobre assuntos sexuais e uso excessivo de pornografia.' Episódios depressivos - na fase depressiva, há falta de interesse pelo sexo, baixo desejo sexual ou ausência de desejo. A hiposexualidade cria problemas de relacio- namento, já que o parceiro pode não entender, se sentir confuso, frustrado e rejeitado. A depressão bipolar e a depressão unipolar pode causar disfunção sexual, como Disfunção Erétil (DE) em homens e altos níveis de sofri- mento sexual nas mulheres (sensação de apatia em rela- ção ao sexo) ou perda da libido. Estudo sobre transtorno bipolar e sexualidade A disfunção sexual é causada por interações biológicas, psicológicas, sociais e fatores com influência negativa no bem-estar humano. Destacam-se status socioeconô- mico, transtornos psiquiátricos, ter parceiro, tempo de relacionamento, menopausa, abuso de álcool e outras substâncias psicoativas e efeitos colaterais do trata- mento com psicofármaco." Uma amostra de 142 pacientes (60 TB  e 82 TDM) e um grupo de comparação de 101 indivíduos controle. Aumento na atividade sexual e promiscuidade foram significativamente mais comuns em pacientes com TB versus os outros dois grupos. As disfunções ao longo da vida nas três fases do ciclo de resposta sexual exploradas foram significativamente associadas às tentativas de suicí- dio em pacientes com TD, e com pensamentos de morte em pacientes com TDM, em pacientes com T8, a presença de períodos de vida com frequentes alterações de par- ceiros sexuais foi significativamente associada a pensa- mentos de morte. Os autores sugerem a importância da avaliação de disfunções sexuais em pacientes com TB ou TDM, pois podem ser clinicamente úteis na identificação de fenótipos de transtornos de humor caracterizados por alta probabilidade de suicídio. Para melhorar o trata- mento e a Qualidade de Vida (QV) em pacientes com TB, é importante incluir a função sexual e seus desdobramen- tos, como  potencial gatilho para depressão e/ou mania. Foram utilizados alguns questionários em uma coorte ambulatorial de mulheres com TB, usando: Changes in Sexual Functioning Questionnaire, Female Sexual Dis- tress Scale, Altman Self-Rating Mania Scale (ASRM), Major Depression Inventory (MDI) and The World Health Orqa- nization Quality of Life-Brief os autores observaram alta prevalência de sofrimento sexual (mais de 50%), e mais de um terço delas era insatisfeita com sua vida sexual. A função sexual teve maiores escores de mania (correlação positiva). enquanto o sofrimento sexual foi negativa- mente relacionado a maiores escores de depressão. Os dados apontam que o sofrimento sexual pode ser uma expressão de depressão." Esse estudo teve limitações, pois incluiu apenas mulhe- res. Houve alta taxa de resposta (84,7%) em favor de mulheres com TB, sem sintomas depressivos ou manía- cos - mais propensas a responder ao questionário. A média de idade (entre 18 e 70 anos), se sexualmente ina- tivas (13%) ou não em um relacionamento (46%) pode ter sido potencial complicador no momento de respon- der ao questionário - elas poderiam não ter problemas com orgasmo, desejo ou lubrificação. Apenas 7% das mulheres incluídas estavam sem qualquer medicação. Todas as mulheres na pós-menopausa com TB relataram função sexual prejudicada. Vale apontar, aqui, que um estudo espanhol (n = 260) constatou que a menopausa estava associada a pior função sexual 9. Pouco se sabe sobre a correlação entre DE e TB, mes- mo que as duas condições compartilhem fatores de risco, como diabetes e abuso de substâncias. Um estudo examinou homens (entre 15 e 65 anos; idade média de 37 anos) com TB recém-diagnosti- cado. Estes eram mais propensos a ter DE, com 2,12% em comparação com 0,95% do controle. Mesmo depois de contabilizar comorbidades como doença renal crônica, hipertensão arterial, história de acidente vascular cerebral ou abuso de álcool, doença vascular periférica e hiperlipidemia, a taxa foi maior para os bipolares. Psicofármacos para tratar TB podem afetar a sexualidade Os medicamentos que tratam do TB podem alterar as funções sexuais e diminuir o desejo sexual. Entretan- to, parar a medicação é perigoso. Faz-se necessário, então, ajustar a dose ou mudar para uma medicação diferente. Existem poucos estudos sobre disfunção sexual e estabilizadores de humor em TB. Há um estudo com lítio com limitações pelo curto tempo de acompanha- mento, além do gerenciamento prático não ter sido tratado em nenhum estudo. Em seu estudo, Grover et al.  sugerem que o lítio pode diminuir os pensamentos sexuais, o desejo, a excitação e causar disfunção do orgasmo. Aproximadamente 30% dos pacientes que recebem lítio experimentam disfun- ção sexual, e está associado à baixa adesão à medica- ção." Entretanto, o lítio continua sendo um agente de primeira escolha no tratamento preventivo do TB. Não foi encontrado estudo de disfunção sexual em TB com divalproato de sódio. Na literatura há apenas em pacientes epiléticos, os quais referem muita disfun- ção sexual." Os distúrbios sexuais são frequentes em pessoas tra- tadas com antipsicóticos." A prevalência em homens é de 54%; destes, 38% têm problemas em alcançar a ereção, 42% com a manutenção da ereção, pelo menos 19% têm distúrbios da ejaculação (volume reduzido ou ausência de ejaculação) e 58% reduziram a intensidade do orgasmo. Priapismo, galactorreia e ginecomastia podem ser observados. Cerca de 30% das mulheres têm redução da qualidade do orgasmo (33%), da capacidade de atingir o orgasmo (22%) e dor durante o orgasmo (7%). Hiper- prolactinemia, galactorreia, edema mamário, supressão irregular (78%) ou completa dos ciclos menstruais (22%- 50%) são frequentes nas mulheres." A depressão e os antidepressivos afetam negativa- mente a função sexual.' O sistema serotoninérgico (hipocampo e amígdala) tem influência inibidora na motivação sexual, no orgasmo e na ejaculação. Os anti- depressivos Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) e Inibidores da Recaptação de Nora- drenalina e Serotonina (IRSN) muitas vezes têm efeitos colaterais, especialmente anorgasmia." Um estudo apontou que 73% dos pacientes tra- tados com ISRS efeitos colaterais sexuais em compa- ração com apenas 14% dos pacientes tratados com bupropiona. Além disso, 77% dos pacientes tratados com bupropiona relataram pelo menos um aspecto do aumento do funcionamento sexual." Entretanto, a bupropiona é um antidepressivo que inibe a recaptação dos neurotransmissores dopamina e noradrenalina, e não tem efeitos serotoninérgicos dire- tos, uma propriedade única entre os antidepressivos." Ela foi usada como tratamento adjunto para reverter dis- função sexual e perda de libido, induzida por antidepres- sivos e para aumentar a eficácia antidepressiva em res- pondedores parciais, ou como terapia de combinação com outros antidepressivos em pacientes refratários." Ajuda nas dificuldades sexuais do TB: 1.    Reconhecer sintomas; 2.    Com o TB sob controle, manter um relacionamento saudável e melhor vida sexual; 3.    Menores efeitos colaterais da medicação; 4.    Proteger a si e ao parceiro de doenças sexualmente transmissíveis (HIV, hepatite B, HPV) e de gravidez não planejada (hipersexualidade); 5.    Terapia - a mais indicada -  individual e de casal. Conclusões A função sexual do paciente deve ser avaliada no período pré-mórbido, após o início do tratamento, durante a exacer- bação do TB e na remissão. A literatura existente sobre dis- funções sexuais e TB é, na maior parte, inconclusiva.' A falta de adesão ao tratamento é deletéria. A escolha de medi- camentos com menor efeito colateral para a disfunção sexual, novas pesquisas são necessárias para abordar a sintomatologia sexual em TB.  Referências bibliográficas 1. Hilty DM, Leamon MH, Um RF, Kelly RH, Hales RE. A Review of Bipolar Disorder in Adults. Psychiatry (Edgmont). 2006;3(9):43-55. 2. Kopeykina I, Kim HJ, Khatun T, et aI. Hypersexuality and couple rei onships in bipolar disorder: a review. J Affect Disord. 2016;195:1-14. 3. Baldwin DS. Depression and sexual dysfunction. British Medical Bulletin, 2001; 57(1):81-99. 4. Nagaraj AKM, Nizamie HS, Akhtar S, Sinha BNp, Goyal N. A Comparative Study of Sexual Dysfunction due to Typical and Atypical Antipsychotics in Remitted Bipolar-l Disorder. Indian J Psychiatry. 2004; 46(3): 261-266 S. McCabe Mp, Sharplip ID, Atella E, et aI. Definitions of sexual dysfunctions in women and men: a consensus statement from the fourth international consultation on sexual medicine 2015. J Sex Med. 2016;13:135-43. 6. Christensen BS, Grenbaek M, Osler M, Pedersen BV, Graugaard C Frisch M. Associations between physical and mental health problems and sexual dysfunctions in sexually active Danes. J Sex Med. 2011;8(7):1890-902. 7. Dell'Osso L, Carmassi C Carli- ni M, et aI. Sexual dysfunctions and suicidality in patients with bipolar disorder and uni polar depression. J Sex Med. 2009;6(11):3063-70. 8. Serensen 1. Giraldi A, Vinberg M. Sexual distress and quality of life among women with bipolar disorder RESEARCH. Int J Bipolar Disord. 2017;5:29-38. 9. Ornat L, Martínez-Dearth R, Munoz A. et aI. Sexual function, satisfaction with life and menopausal symptoms in middleaged women. Maturitas. 2013;75(3):261- 9. 1 O.lnternational Society for Sexual Medicina (lSSM). Men with Bipolar Disorder at Higher Risk for ED, Study Finds.ISSM, 2018. Acesso em 2018 set 26. Disponível em: httpsJ/www.issm.info/news/sex-health-headlines/men-with-bipolar-disorder-at-higher-risk-for-ed-study-findsl. 11. Grover S, Ghosh A, Sarkar S, Chakrabarti S, Avasthi A. Sexual dysfunction in clinically stable patients with bipolar disorder receiving lithium. J Clin Psychopharmacol. 2014;34(4):475-82 12. Zhao S, Wang X, Wang Y, Xu J, Zhu G, Zhao C Teng W. Effects of valproate on reproductive endocrine function in male patients with epilepsy: A systematic review and meta-analysis. Epilepsy Behav. 2018;85:120-128. 13. Just MJ. The influence of atypical antipsychotic drugs on sexual function. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015;11 :1655-6l. 14. Thase ME, Clayton AH, Haight BR, Thompson AH, Modell JG, Johnston JA. A dou- ble-blind comparison between bupropion XL and venlafaxine XR: sexual functioning, antidepressant efficacy, and tolerability. J Clin Psychopharmacol. 2006; 26(5):482-8. 1 S. Piazza LA. Markowitz JC Kocsis JH, Leon AC Portera L, et aI. Sexual functioning in chronically *************************************     Wiki - Glia -  apenas para lembrar As células da glia, geralmente chamadas neuróglia, nevróglia, gliócitos ou simplesmente glia (em grego, γλία : "cola") [1], são células não neuronais do sistema nervoso central que proporcionam suporte e nutrição aos neurônios. Geralmente arredondadas, no cérebro humano as células da glia são, aproximadamente, 10 vezes mais frequentes que os neurônios no corpo humano.[2]Ao contrário do neurônio, que é amitótico, nas células gliais ocorre a mitose. Por décadas, neurocientistas acreditaram que os neurônios eram os responsáveis por toda a comunicação no cérebro e sistema nervoso, e que as células gliais, embora nove vezes mais numerosas que os neurônios, apenas os alimentavam. Novas técnicas de imagem e instrumentos de “escuta” mostram que as células gliais se comunicam com os neurônios e umas com as outras.[3][4] As células gliais são capazes de modificar esses sinais nas fendas sinápticas entre os neurônios e podem até mesmo influenciar o local da formação das sinapses. Devido a essa proeza, as células gliais podem ser essenciais para o aprendizado e para a construção de lembranças, além de importantes na recuperação de lesões neurológicas. Experiências para provar isso estão em andamento. NOTÍCIA  - Aguardem a íntegra para os próximos dias Contribuição Prof. Dr. Carlos Alberto Mourão REVIEW Enteric Glia: A New Player in Abdominal Pain Wilmarie Morales-Soto and Brian D. Gulbransen Neuroscience Program, Department of Physiology, Michigan State University, East Lansing, Michigan Cell Mol Gastro-enterol Hepatol 2019;7:433–445; https://doi.org/10.1016/ j.jcmgh.2018.11.005 Keywords: Glial Cells; Enteric Glia; ENS; Abdominal Pain; Chronic Pain; Inflammation; Brain-Gut Axis. SUMMARY Chronic abdominal pain is a common gastrointestinal issue, but the mechanisms that produce abdominal pain are unresolved. Here, we discuss evidence suggesting that glia, and in particular, enteric glia, function as central players in mechanisms that produce abdominal pain. Chronic abdominal pain is the most common gastrointestinal issue and contributes to the pathophysiology of functional bowel disorders and inflammatory bowel disease. Current theories suggest that neuronal plasticity and broad alterations along the brain-gut axis contribute to the development of chronic abdominal pain, but the specific mechanisms involved in chronic abdominal pain remain incompletely understood. Accumulating evidence implicates glial cells in the development and maintenance of chronic pain. Astrocytes and microglia in the central nervous system and satellite glia in dorsal root ganglia contribute to chronic pain states through reactive gliosis, the modification of glial networks, and the synthesis an release of neuromodulators. In addition, new data suggest that enteric glia, a unique type of peripheral glia found within the enteric nervous system, have the potential to modify visceral perception through interactions with neurons and immune cells.  Understanding these emerging roles of enteric glia is important to fully understand the mechanisms that drive chronic pain and to identify novel therapeutic targets.