Elimar Jacob Psiquiatra

Caros leitores amigos: abaixo, a sinopse do trabalho que apresentei no Congresso acima identificado. 

Esse trabalho representa a continuidade de uma linha de pesquisa. Parte dele foi apresentada no 15º Congresso Mundial de Psiquiatria (2011), evoluindo no Congresso Internacional - WPA - Praga (2012) e agora em Madri.

Os Congressos Mundiais se realizam de três em três anos, tendo um Internacional no meio.
  

Qualquer dúvida, estarei sempre pronta a responder.

Por favor, faça contato pelo próprio blog ou por email.

Posteriormente darei outras notas sobre o Congresso, que foi muito importante, pela qualidade dos trabalhos apresentados, por grupos de pesquisadores do mundo todo.

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World Psychiatry Association (WPA)

XVI WORLD CONGRESS OF PSYCHIATRY

Focusing on Access, Quality and Humane Care

MADRID, SPAIN - September, 14 - 18, 2014

16º Congresso da Associação Mundial de Psiquiatria

Nosso trabalho apresenta avanços para o entendimento de como o estresse crônico favorece, mantém e agrava as doenças sistêmicas, dificultando e, muitas vezes, impedindo a necessária resposta terapêutica, pondo em risco, portanto,  a saúde e a vida das pessoas a elas susceptíveis.

Chronic Stress, Fear and Psychosomatic Disorders

Rodrigues, A. & Rodrigues, E. - UFJF - Brazil

Estresse Crônico, Medo e Doença Psicossomática

Sinopse:

O estresse ocorre quando as demandas ambientais excedem a capacidade adaptativa da pessoa e sua habilidade de lutar. Essas demandas ambientais são denominadas estressores e incluem eventos negativos da vida como conflitos familiares, no trabalho, desemprego, abuso, trauma, luto, assim como estressores físicos, químicos e biológicos.

Para estudar o processo de estresse, mede-se a ocorrência do estressor ambiental, comportamental e as respostas biológicas ao evento, além das suas consequências de longa duração.

Os estressores afetam de forma bidirecional o sistema imune dependendo se eles são agudos ou crônicos.

No estresse crônico, os estressores tendem a suprimir a função imune, resultando em elevada susceptibilidade a infecções e cânceres.

Podem também, indiretamente, elevar o risco da doença por alterar os comportamentos de luta contra a doença, com o paciente apresentando comportamentos mal-adaptativos: aumento do consumo de álcool, cigarro, redução do sono, não aderência ao exercício, à dieta e às prescrições medicamentosas.

O SN Simpático é um componente essencial da resposta ao alarme agudo da ameaça e induz à reação de luta ou fuga.

Quando os estressores são percebidos pelo sistema límbico (SNC), os neurônios simpáticos enviam impulsos à medula adrenal (supra-renal), liberando maior quantidade de Adrenalina (ADR) e de Glicocorticoides (GCs).

Embora o S.N. Simpático predomine nas resposta ao estresse agudo, ele pode ser tonicamente ativo em algumas pessoas, altamente reativas a problemas menores.

As células imunes são rapidamente redistribuídas e atingem imediatamente o local da injúria. Além disso, as catecolaminas elevam o alerta e a atividade do SNC, do coração (efeito inotrópico e cronotrópico positivo), fontes de energia metabólica tornam-se imediatamente disponíveis, e muitos outros efeitos.

Opositor ao SN Simpático, a atividade dos nervos vagais regula a sobrecarga alostática reduzindo-a.

Alostasia são alterações de vários grupos de atividades fisiológicas em resposta ao estresse crônico, causando uma sobrecarga que intensifica os processos patológicos envolvidos em varias doenças crônicas.

A função vagal reduzida está associada à elevação da glicose de jejum, ao aumento das citocinas pró-inflamatórias, proteínas de fase aguda (acute-phase proteins) e elevação do cortisol, todos provocando uma sobrecarga alostática.

Os GCs possuem um importante papel adaptativo: eleva a ingestão alimentar e facilita a disponibilidade da glicose como fonte energética, suprime outras funções não imediatamente essenciais, como a reprodução. Mais: eleva a eficácia das catecolaminas, intensificando os efeitos do Sistema Simpático sobre a função cardiovascular durante o estado de estresse.

O Cortisol (principal GC) é imunossupressivo e antiinflamatório regulando os processos inflamatórios e imunes excessivos, ativados pelo estressor (sangramento, infecção, etc).

Ligando-se aos receptores das células imunes, os GC reduzem a transcrição para citocinas pró-inflamatórias, reduzindo desta forma a inflamação. Este mecanismo é tido como responsável em parte pelos efeitos imunossupressores dos GC.

Os mediadores inflamatórios produzirão lesões tecidual e orgânica se não forem controlados. Para prevenir esse dano, os processos antiinflamatórios normalmente suprimem a inflamação.

As moléculas antiinflamatórias incluem os GC, as citocinas como as interleucinas -10 (IL - 10) e o GF-beta (fator de crescimento beta).

Resistência dos receptores aos GCs:

·       Pacientes com depressão-ansiosa podem ter ou níveis de cortisol reduzidos anormalmente ou tornarem-se menos sensíveis ao cortisol por hipoatividade dos receptores das células imunes pelo excesso do substrato (down regulation).

·       A exposição crônica às citocinas pró-inflamatórias, seja por doença ou estresse crônico, causa também reduzida função dos receptores dos GC.

Em ambos os casos, o cortisol falha em conter a resposta inflamatória, por não ser reconhecido em grande escala pelos receptores. Além disso, a excessiva secreção de cortisol, no longo prazo, contribui para a manutenção da sobrecarga alostática levando ao agravamento das doenças.

 As citocinas pró-inflamatórias são liberadas por macrófagos, pelo endotélio, pelo fígado, pelas células musculares e gordurosas.

Também os ácidos graxos influenciam aumentando a inflamação, indicando uma conexão entre a dieta (metabolismo) e muitas doenças como artrites, doença inflamatória do intestino (DII), asma, esclerose múltipla e neurodegeneração, associados ao estresse crônico.

Emoções negativas como ansiedade, medo, depressão, pessimismo, desamparo, raiva, e vergonha aumentam o processo inflamatório. Seus efeitos deletérios sobre a saúde são bem documentados.

Depression and inflammation

Há mais de uma década reconhece-se que altos níveis de citocinas pró-inflamatórias aumentam o risco de depressão e que o estresse emocional leva ao aumento de inflamações que estão, reconhecidamente, na base dos processos patológicos sistêmicos.

As citocinas  pró-inflamatórias são as Interleucinas-1beta ( IL-1 beta) IL 6, TNF-alfa (fator de necrose tumoral alfa), o interferon-gama (IFN-Y), a PCR (proteína C reativa).

O fibrinogênio, uma proteína solúvel que auxilia na cicatrização de feridas, é um outro marcador da inflamação: ele aumenta a velocidade de agregação plaquetária e a formação do trombo. Por isso, altos níveis de fibrinogênio são um fator de risco para as doenças cardiovasculares, sendo um preditor de ataques cardíacos.

Maes, 2010: A descoberta de que os estressores emocionais podem induzir a produção de citocinas pró-inflamatórias tem uma importante implicação para a psicopatologia e, em particular, para a etiologia da depressão maior.

Estressores psicológicos, como eventos negativos de vida, são enfatizados na etiologia de depressão. Portanto, estressores psicossociais e ambientais  precipitam diretamente a depressão maior ou funcionam como fatores de vulnerabilidade que predispõem as pessoas a desenvolverem a depressão maior.

A depressão maior é acompanhada pela ativação  do sistema de  resposta inflamatória com uma produção aumentada de citocinas pró-inflamatórias, como IL - 1beta, IL - 6, TNF - alfa e IFN - gama, sinais de ativação de monócitos e células T e ativação da resposta de fase aguda.

Por esse mecanismo, fica clara a razão da elevação do risco de numerosos problemas de saúde, como: infarto agudo do miocárdio (IAM) por aterogênese, doenças crônicas dolorosas, envelhecimento prematuro, função imunológica debilitada, cicatrização deficiente de feridas, Alzheimer's disease e redução da vida.

A Esclerose Múltipla (MS) é uma doença inflamatória desmielinizante crônica do SNC que resulta em significativa degeneração neural com desabilidade.

Quando Charcot primeiramente descreveu a MS nos anos de 1800, ele sugeriu que o estresse social prolongado estava relacionado com a deflagração da MS.

Praticamente todas as doenças sistêmicas são hoje, comprovadamente, afetadas por essa base neuro-endócrino-imuno-psiquiátrica.

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