Caros leitores amigos: abaixo, a sinopse do trabalho que apresentei no Congresso acima identificado.
Esse trabalho representa a continuidade de uma linha de pesquisa. Parte dele foi apresentada no 15º Congresso Mundial de Psiquiatria (2011), evoluindo no Congresso Internacional - WPA - Praga (2012) e agora em Madri.
Os Congressos Mundiais se realizam de três em três anos, tendo um Internacional no meio.
Esse trabalho representa a continuidade de uma linha de pesquisa. Parte dele foi apresentada no 15º Congresso Mundial de Psiquiatria (2011), evoluindo no Congresso Internacional - WPA - Praga (2012) e agora em Madri.
Os Congressos Mundiais se realizam de três em três anos, tendo um Internacional no meio.
Qualquer dúvida, estarei sempre pronta a responder.
Por favor, faça contato pelo próprio blog ou por email.
Posteriormente darei outras notas sobre o Congresso, que foi muito importante, pela qualidade dos trabalhos apresentados, por grupos de pesquisadores do mundo todo.
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World Psychiatry Association (WPA)
XVI WORLD CONGRESS OF PSYCHIATRY
Focusing on Access, Quality and
Humane Care
MADRID, SPAIN - September, 14 - 18, 2014
16º Congresso da Associação Mundial de Psiquiatria
Nosso trabalho apresenta avanços para o entendimento de como o estresse crônico favorece, mantém e agrava as doenças sistêmicas, dificultando e, muitas vezes, impedindo a necessária resposta terapêutica, pondo em risco, portanto, a saúde e a vida das pessoas a elas susceptíveis.
Chronic Stress, Fear and Psychosomatic Disorders
Rodrigues, A. & Rodrigues, E. - UFJF - Brazil
Estresse
Crônico, Medo e Doença Psicossomática
Sinopse:
O estresse ocorre quando as demandas ambientais excedem a capacidade
adaptativa da pessoa e sua habilidade de lutar. Essas demandas ambientais são
denominadas estressores e incluem eventos negativos da vida como conflitos familiares,
no trabalho, desemprego, abuso, trauma, luto, assim como estressores físicos,
químicos e biológicos.
Para estudar o processo de estresse, mede-se a ocorrência do
estressor ambiental, comportamental e as respostas biológicas ao evento, além
das suas consequências de longa duração.
Os estressores afetam de forma
bidirecional o sistema
imune dependendo se eles são agudos ou crônicos.
No estresse crônico, os estressores tendem a suprimir a função
imune, resultando em elevada susceptibilidade a infecções e cânceres.
Podem também, indiretamente, elevar
o risco da doença por alterar os comportamentos de luta contra a doença, com o
paciente apresentando comportamentos mal-adaptativos: aumento do consumo de
álcool, cigarro, redução do sono, não aderência ao exercício, à dieta e às
prescrições medicamentosas.
O SN Simpático é um componente essencial da resposta ao alarme
agudo da ameaça e induz à reação de luta ou fuga.
Quando os estressores são percebidos pelo sistema límbico (SNC),
os neurônios simpáticos enviam impulsos à medula adrenal (supra-renal), liberando
maior quantidade de Adrenalina (ADR) e de Glicocorticoides (GCs).
Embora
o S.N. Simpático predomine nas resposta ao estresse agudo, ele pode ser
tonicamente ativo em algumas pessoas, altamente reativas a problemas menores.
As células imunes são rapidamente redistribuídas e atingem
imediatamente o local da injúria. Além disso, as catecolaminas elevam o alerta
e a atividade do SNC, do coração (efeito inotrópico e cronotrópico positivo),
fontes de energia metabólica tornam-se imediatamente disponíveis, e muitos outros
efeitos.
Opositor ao SN Simpático, a atividade dos nervos vagais regula a sobrecarga
alostática reduzindo-a.
Alostasia são alterações de vários grupos de atividades fisiológicas em
resposta ao estresse crônico, causando uma sobrecarga
que intensifica os processos patológicos envolvidos em varias doenças crônicas.
A função vagal reduzida está associada à elevação da glicose de
jejum, ao aumento das citocinas
pró-inflamatórias, proteínas de fase aguda (acute-phase
proteins) e elevação do cortisol, todos provocando uma
sobrecarga alostática.
Os GCs possuem um importante papel adaptativo: eleva a ingestão
alimentar e facilita a disponibilidade da glicose como fonte energética,
suprime outras funções não imediatamente essenciais, como a reprodução. Mais:
eleva a eficácia das catecolaminas, intensificando os efeitos do Sistema
Simpático sobre a função cardiovascular durante o estado de estresse.
O Cortisol (principal GC) é imunossupressivo e antiinflamatório regulando os processos inflamatórios e imunes excessivos,
ativados pelo estressor (sangramento, infecção, etc).
Ligando-se aos receptores das células imunes, os GC reduzem a
transcrição para citocinas pró-inflamatórias, reduzindo desta forma a
inflamação. Este mecanismo é tido como responsável em parte pelos efeitos
imunossupressores dos GC.
Os
mediadores inflamatórios produzirão lesões tecidual e orgânica se não forem
controlados. Para prevenir esse dano, os processos antiinflamatórios
normalmente suprimem a inflamação.
As
moléculas antiinflamatórias incluem os GC, as citocinas como as interleucinas
-10 (IL - 10) e o GF-beta (fator de crescimento beta).
Resistência dos receptores aos GCs:
· Pacientes com depressão-ansiosa podem ter ou níveis de cortisol
reduzidos anormalmente ou tornarem-se menos sensíveis ao cortisol por hipoatividade
dos receptores das células imunes pelo excesso do substrato (down regulation).
· A exposição crônica às citocinas pró-inflamatórias, seja por doença
ou estresse crônico, causa também reduzida função dos receptores dos GC.
Em ambos os casos, o cortisol falha em conter a resposta
inflamatória, por não ser reconhecido em grande escala pelos receptores. Além
disso, a excessiva secreção de cortisol, no longo prazo, contribui para a
manutenção da sobrecarga alostática levando ao agravamento das doenças.
As
citocinas pró-inflamatórias são liberadas por macrófagos, pelo endotélio, pelo
fígado, pelas células musculares e gordurosas.
Também os ácidos graxos influenciam
aumentando a inflamação, indicando uma conexão entre a dieta (metabolismo) e
muitas doenças como artrites, doença inflamatória do intestino (DII), asma,
esclerose múltipla e neurodegeneração, associados ao estresse crônico.
Emoções negativas como
ansiedade, medo, depressão, pessimismo, desamparo, raiva, e vergonha aumentam o
processo inflamatório. Seus efeitos deletérios sobre a saúde são bem
documentados.
Depression
and inflammation
Há mais de uma década
reconhece-se que altos níveis de citocinas pró-inflamatórias aumentam o risco
de depressão e que o estresse emocional leva ao aumento de inflamações que
estão, reconhecidamente, na base dos processos patológicos sistêmicos.
As citocinas
pró-inflamatórias são as Interleucinas-1beta ( IL-1 beta) IL 6,
TNF-alfa (fator de necrose tumoral alfa), o interferon-gama (IFN-Y), a PCR
(proteína C reativa).
O fibrinogênio, uma proteína solúvel que auxilia na
cicatrização de feridas, é um outro marcador da inflamação: ele aumenta a
velocidade de agregação plaquetária e a formação do trombo. Por isso, altos
níveis de fibrinogênio são um fator de risco para as doenças cardiovasculares,
sendo um preditor de ataques cardíacos.
Maes, 2010: A descoberta
de que os estressores emocionais podem induzir a produção de citocinas
pró-inflamatórias tem uma importante implicação para a psicopatologia e, em
particular, para a etiologia da depressão maior.
Estressores psicológicos, como eventos negativos de vida, são
enfatizados na etiologia de depressão. Portanto, estressores psicossociais e
ambientais precipitam diretamente a
depressão maior ou funcionam como fatores de vulnerabilidade que predispõem as
pessoas a desenvolverem a depressão maior.
A depressão maior é
acompanhada pela ativação do sistema
de resposta inflamatória com uma
produção aumentada de citocinas pró-inflamatórias, como IL - 1beta, IL - 6, TNF
- alfa e IFN - gama, sinais de ativação de monócitos e células T e ativação da
resposta de fase aguda.
Por esse mecanismo, fica clara a razão da elevação do risco de
numerosos problemas de saúde, como: infarto agudo do miocárdio (IAM) por
aterogênese, doenças crônicas dolorosas, envelhecimento prematuro, função
imunológica debilitada, cicatrização deficiente de feridas, Alzheimer's disease
e redução da vida.
A Esclerose Múltipla (MS) é
uma doença inflamatória desmielinizante crônica do SNC que resulta em
significativa degeneração neural com desabilidade.
Quando Charcot primeiramente
descreveu a MS nos anos de 1800, ele sugeriu que o estresse social prolongado
estava relacionado com a deflagração da MS.
Praticamente todas as doenças sistêmicas são hoje, comprovadamente, afetadas por essa base neuro-endócrino-imuno-psiquiátrica.
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Tia Elimar,
ResponderExcluirParabéns pelo estudo e apresentação. Vai ser de grande valia para minha prática profissional.
Sucesso e Felicidades
Munir Filho
Pouso Alegre-MG
Dra., adorei o trabalho e a consulta. A senhora é muito competente e já tem minha gratidão e confiança. Dauro
ResponderExcluirSinopse: a leitura nos faz compreender de forma mais concreta e didática a idéia de estresse, contextualizando os chamados estressores de forma clara e palpável: “ocorre quando as demandas ambientais excedem a capacidade adaptativa da pessoa e sua habilidade de lutar.”
ResponderExcluirO mais importante e reconhecer a situação e agir rapidamente antes que ocorra uma perpetuação do probllema, o que pode acarretar um acumulo maior de neurotransmissores durante o processo em geral da doença, ficamdo mais dificil o tratamento, sabendo que a adesão é muuuuuuito importante para o sucesso. Caso já se trate de uma linha crônica, alem da medicação, temos que insistir num reencontro frequente para atualizar a conversa parte por parte. Fica aqui minha opinião.
ResponderExcluirNós, seres humanos, não somos segmentados. A doença não é, infelizmente, localizada. Muitos poucos profissionais reconhecem o indivíduo como um todo. Parabéns pelo brilhante texto!!
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